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Atlas de Fitzpatrick Dermatology> la Parte III: Enfermedades debido a Agentes Microbianos> el Artículo 23. Infecciones Fungosas cutáneas>

 

Infecciones Fungosas cutáneas: Introducción

Los numerosos hongos son capaces de superficialmente invadir la epidermis y adnexae (pelo/folículos pilosos y aparato de clavo) y sitios mucosal (oropharynx, anogenitalia). Estos hongos son organismos commensural que con frecuencia colonizan el epitelio normal, e incluyen el dermatophytes, Candida spp, y Malassezia spp. Las infecciones pueden extenderse más profundamente en el anfitrión de immunocompromised.

Las infecciones fungosas cutáneas más profundas, crónicas, como el mycetoma, chromomycosis, y sporotrichosis, se levantan después de la inoculación en algunos individuos. Las infecciones fungosas sistémicas, el más comúnmente con una infección de pulmón primaria, pueden diseminar hematogenously a sistemas de órgano múltiples, incluso la piel. Candidiasis diseminado comúnmente se levanta en la extensión gastrointestinal. Estas infecciones el más a menudo ocurren en el anfitrión de immunocompromised.

INFECCIONES FUNGOSAS SUPERFICIALES

Las infecciones fungosas superficiales son el más común de todas las infecciones mucocutaneous, a menudo causadas por la vegetación frondosa de la flora pasajera o residente asociada con un cambio del microambiente de la piel. Los hongos que causan estas infecciones son de tres géneros: dermatophytes, Candida spp., y Malassezia furfur. Dermatophytes puede infectar cualquier epitelio keratinized, folículos pilosos, y aparato de clavo. Candida spp. requiere un ambiente húmedo caliente. Los M. furfur requieren un microambiente húmedo y lípidos para el crecimiento.

Trichosporon spp. son levaduras que causan piedra, infecciones superficiales (T. cutaneum, T. asteroides), y trichosporonosis invasivo en el anfitrión de immunocompromised (T. asahii). Piedra es una infección fungosa superficial asymptomatic del eje de pelo. Piedra blanco (púbico, axillary, barba, y pelo de ceja/pestaña; el T. inkin) es más común en regiones templadas y semitropicales: Estados Unidos del sur; Sudamérica, Asia, Europa, Japón. Piedra negro (escalpan el pelo; el T. ovoides) es más común en regiones tropicales (alta temperatura, humedad: Sudamérica, Asia Sudoriental), presentando como nódulos enigmáticamente pigmentados, firmemente adjuntos (hasta unos milímetros) en el eje de pelo rotura de pelo de ±. Trichosporonosis invasivo es una infección oportunista emergente (asociado con neutropenia); la diseminación ocurre a la piel (erythematous u oferta purpuric papules), pulmones, riñones, y bazo.

Tinea nigra es una infección fungosa superficial del estrato corneum causado por Hortaea (Exophiala o Phaeoannellomyces) werneckii, ocurriendo más comúnmente en climas tropicales. Parece que la inoculación directa en la piel del contacto con vegetación declinante, madera, o suelo es la forma de adquisición. Tinea nigra presenta como el marrón a macule no escamoso negro (s) con fronteras bien definidas (Fig. 23-1) que se parecen a manchas de nitrato de plata, que se levantan en la palma y único. El diagnóstico es hecho en la microscopia directa, visualizando la bifurcación abundante septate hyphae.

Figura 23-1

 

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Tinea nigra macule Uniformemente bronceado al pie plantar, presente durante varios años. La preparación de KOH mostró hyphae.

Dermatophytoses

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Dermatophytes son un grupo único de hongos capaces de infectar estructuras cutáneas keratinized no viables incluso estrato corneum, uñas, y pelo (Imagen 23-1). El término dermatophytosis denota una infección causada por dermatophytes. Puede ser especificado adelante según el tejido principalmente implicado: epidermomycosis (dermatophytosis epidérmico), trichomycosis (dermatophytosis de pelo y folículos pilosos), u onychomycosis (dermatophytosis del aparato de clavo). Ya que las estructuras anatómicas diferentes están implicadas, epidermomycosis, trichomycosis, y onychomycosis clínicamente parecen diferentes. El pathogenesis de epidermomycosis contra llevar de trichomycosis a manifestaciones clínicas diferentes es esquemáticamente representado a la Imagen 23-1. El término tinea es mejor usado para dermatophytoses y es modificado según el sitio anatómico de la infección, p.ej, tinea pedis." Tinea" versicolor es llamado pityriasis versicolor fuera de los Estados Unidos; no es un dermatophytosis, pero mejor dicho una infección causada por la levadura Malassezia.

Imagen 23-1

 

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Los pathogenesis de epidermomycosis (A) y trichomycosis (B) son diferentes porque ellos implican estructuras diferentes que llevan a manifestaciones clínicas diferentes. En epidermomycosis, dermatophytes (puntos rojos y líneas) dentro del estrato corneum no sólo interrumpen la capa córnea y así llevan al escalamiento sino también sacan una respuesta inflamatoria (los puntos negros simbolizan células inflamatorias), que entonces puede manifestarse como erythema, papulation, y hasta vesiculation. Por otra parte, en trichomycosis el eje de pelo está implicado (puntos rojos) causar la destrucción y desprenderse del pelo. Si la infección dermatophyte se extiende más lejos abajo en el folículo piloso, sacará una respuesta inflamatoria más profunda (puntos negros) y esto se manifestará como nódulos inflamatorios más profundos, follicular pustulation, y formación de absceso. (También ver Fig. 23-21.)

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Los niños tienen infecciones de cuero cabelludo (Trichophyton, Microsporum), y los jóvenes adultos tienen infecciones intertriginous. El frecuencia de onychomycosis es correlacionado directamente con la edad; en los Estados Unidos, hasta el 50 % de la edad de individuos 75 años tienen onychomycosis.

RAZA

Se dice que negros adultos tienen un frecuencia inferior de dermatophytosis. Tinea capitis es más común en niños negros.

ETIOLOGÍA

Tres géneros de dermatophytes: Trichophyton, Microsporum, y Epidermophyton. Más de 40 especies son reconocidas actualmente; aproximadamente 10 spp. son causas comunes de la infección humana. El T. rubrum es la causa más común de dermatophytosis epidérmico y onychomycosis en naciones industrializadas. Actualmente, el 70 % de la población estadounidense experimenta al menos un episodio de T. rubrum infección (por lo general tinea pedis). El T. rubrum es indígena a Asia Sudoriental, el interior australiano, y África occidental. Los invitados/colonizadores de Europa y Norteamérica se hicieron infectados en estas áreas, desarrollándose tinea pedis y onychomycosis; estas condiciones no ocurrieron en naturales, que eran descalzos o llevaron mocasines abiertos. Estos invitados/colonizadores y soldados (Guerras mundiales I y II, y el conflicto de Vietnam) trajeron T. rubrum a Norteamérica y Europa. Los soldados que llevan botas oclusivas en climas tropicales desarrollaron "el â€" de putrefacción de selva ”tinea extenso pedis con la infección bacteriana secundaria. Actualmente, T. rubrum infección puede ser adquirido por el contacto con pisos contaminados (casas, centros deportivos, vestuarios atléticos, o cuartos del hotel). La etiología de tinea capitis en niños varía geográficamente. En Norteamérica y Europa, T. el tonsurans es la causa más común, habiendo sustituido M. audouinii. En Europa, Asia, y África, T. violaceum. En adultos estadounidenses, T. el rubrum es la causa más común de dermatophytic folliculitis.

DEMOGRAFÍA

Algunas especies tienen una distribución mundial; los otros son restringidos a continentes particulares o regiones. Sin embargo, T. el concentricum, la causa de tinea imbricata, es endémico para el Océano Pacífico del Sur y las partes de la Sudamérica. El T. rubrum era endémico para Asia Sudoriental, África occidental, y Australia, pero ahora ocurre el más comúnmente en Norteamérica y Europa.

TRANSMISIÓN

Las infecciones de Dermatophyte pueden ser adquiridas de tres fuentes: el más comúnmente de otra persona [por lo general por fomites, menos tan por contacto de piel a piel directo (tinea gladiatorum)], de animales, como cachorros o gatitos, y lo menos comúnmente de suelo. Basado en su ecología, los dermatophytes también son clasificados como sigue:

Anthropophilic: transmisión de persona a persona por fomites y por contacto directo. Trichophyton spp.: T. rubrum, T. mentagrophytes (var. interdigitale), T. schoenleinii, T. tonsurans, T. violaceum. Microsporum audouinii. Epidermophyton floccosum.

Zoophilic: animal al humano por contacto directo o por fomites. Trichophyton spp.: T. equinum, T. mentagrophytes (var. mentagrophytes), T. verrucosum. M. canis.

Geophilic: Ambiental. Microsporum spp.: M. gypseum, M. nanum.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Atopic diathesis para T. rubrum infecciones. Los pacientes de Immunosuppressed tienen un frecuencia más alto y dermatophytoses más insuperable. Con immunosuppression actual (es decir, con la aplicación prolongada de glucocorticoids actual), puede haber modificación marcada en el carácter banal habitual de dermatophytosis (tinea de incógnito); esto sobre todo es verdad de la cara, ingle, y manos. En pacientes immunocompromised, los abscesos y granulomas pueden ocurrir (granuloma de Majocchi).

Clasificación

En vivo, los dermatophytes sólo crecen en o dentro de estructuras keratinized y, como tal, implican lo siguiente:

bullsm Dermatophytoses de epidermis keratinized (dermatophytosis epidérmico, epidermomycosis): Tinea facialis, tinea corporis, tinea cruris, tinea manus, tinea pedis.

bullsm Dermatophytoses de aparato de clavo (onychomychosis): Tinea unguium (uñas del dedo del pie, uñas). Onychomycosis (aquí es un término más global, incluso infecciones de clavo causadas por dermatophytes, levaduras, y moldes).

bullsm Dermatophytoses de pelo y folículo piloso (Trichomycosis): Dermatophytic folliculitis, Majocchi (trichophytic) granuloma, tinea capitis, tinea barbae.

Pathogenesis

Dermatophytes sintetizan keratinases que la queratina de resumen y sostiene la existencia de hongos en estructuras keratinized. La inmunidad mediada en la célula y la actividad antimicrobiana de leucocitos polymorphonuclear restringen dermatophyte pathogenicity.

bullsm Los factores de anfitrión que facilitan infecciones dermatophyte: atopy, glucocorticoids actual y sistémico, ichthyosis, collagen enfermedad vascular

bullsm Factores locales que favorecen dermatophyte infección: sudación, oclusión, exposición ocupacional, posición geográfica, humedad alta (climas tropicales o semitropicales)

La presentación clínica de dermatophytoses depende de varios factores: sitio de infección, immunologic respuesta del anfitrión, especies de hongo. Dermatophytes (p.ej, T. rubrum) que la pequeña respuesta inflamatoria afiliada es mejor capaz de establecer la infección crónica. Los organismos, como el M. canis causan una infección aguda asociada con una respuesta inflamatoria enérgica y resolución espontánea. En algunos individuos, la infección puede implicar la dermis, como en granuloma de Majocchi y kerion.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

(Fig. 23-2)

Figura 23-2

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Hidróxido de potasio (KOH) preparación Múltiple, septated, estructuras parecidas a un tubo (hyphae o mycelia) y formación de espora en balanzas de un individuo con dermatophytosis epidérmico. En contraste, la preparación de KOH en candidiasis muestra formas de levadura alargadas (pseudohyphae) sin septations verdadero. (Compárese con Fig. 23-23.)

Prueba

Piel: Coleccione la escala con una lámina de escalpelo núm. 15, el borde de una diapositiva de microscopio de cristal, cepillo (diente o cepillo cervical). Las balanzas son colocadas en el centro de la diapositiva de microscopio, barrieron en un pequeño montón, y cubrieron de un coverslip. El uso reciente de crema/ungüento o polvo a menudo hace la identificación del elemento fungoso difícil/imposible.

Clavos: los escombros de Keratinaceous son coleccionados con una lámina de escalpelo núm. 15 o pequeño curette. Distal subungual lateral onychomycosis (DLSO): el debride del undersurface de clavo de la mayor parte de proximally implicó el sitio; evite el plato de clavo. Onychomycosis blanco superficial (SWO): plato de clavo superficial. Proximal subungual onychomycosis (PSO): undersurface de plato de clavo proximal; obtenga la muestra usando un pequeño instrumento de biopsia de perforadora, aburrido por el plato de clavo complicado a undersurface; obtenga la queratina de undersurface.

Pelo: Quite pelos por epilation de pelos rotos con un poseedor de aguja o fórceps. Lugar en diapositiva de microscopio y tapa con cristal coverslip. Las balanzas de piel del sitio peludo complicado pueden ser obtenidas con un cepillo (diente o cervicales).

Preparación de Muestra

La solución del 5 a 20 % de hidróxido de potasio es aplicada en el borde de coverslip. La acción capilar dibuja la solución bajo coverslip. La preparación es suavemente calentada con un partido o más ligeramente hasta que las burbujas comiencen a ampliarse, clarificando la preparación. La solución de KOH excedente es borrada con papel de lente o bebedor. El condensador debería ser "atormentado abajo." Dermatophytosis epidérmico: positivo a menos que el paciente use la terapia antifungosa. DLSO: el 90 % de casos positivos. Variaciones de KOH con manchas fungosas: mancha de Swartz-Lampkins, chlorazol mancha de E negra.

Microscopia

Dermatophytes son reconocidos como septated, estructuras parecidas a un tubo (hyphae o mycelia) (Fig. 23-2).

LA LÁMPARA DE LA MADERA

Pelos infectados por Microsporum spp. fluoresce. Verdoso. Oscurezca el cuarto e ilumine el sitio afectado con la lámpara de la Madera. El coral la fluorescencia roja del sitio intertriginous confirma el diagnóstico de erythrasma.

CULTURAS FUNGOSAS

Los especímenes se reunieron de escalar lesiones de piel, pelo, uñas. La escala y el pelo del cuero cabelludo son mejor cosechados con diente o cepillo cervical; el cuero cabelludo complicado es cepillado enérgicamente; los escombros de keratinaceous y los pelos entonces colocados en el plato de cultura fungoso. Cultura en el medio de glucosa de Sabouraud. Repita culturas recomendadas mensualmente

DERMATOPATHOLOGY

DLSO: los acid†periódicos “Schiff (PRIMOGENITURA) o manchas de plata methenamine son más sensibles que preparación KOH o cultura fungosa en la identificación de elementos fungosos en DLSO.

Dirección

Prevención

Aplique el polvo que contiene miconazole o tolnaftate a áreas propensas a la infección fungosa después del baño.

Preparaciones antifungosas actuales

Estas preparaciones pueden ser eficaces para el tratamiento de dermatophytoses de la piel, pero no para aquellos de pelo o uñas.

La preparación es aplicada oferta al área complicada óptimamente durante 4 semanas incluso al menos 1 semana después de que las lesiones se han despejado.

Aplique al menos 3 cm más allá del margen avanzado de la lesión.

Estos agentes actuales son comparables. Diferenciado por coste, base, vehículo, y actividad antifungosa.

Imidazoles

Clotrimazole (Lotrimin, Mycelex)

Miconazole (Micatin)

Ketoconazole (Nizoral)

Econazole (Spectazole)

Oxiconizole (Oxistat)

Sulconizole (Exelderm)

Allylamines

Naftifine (Naftin)

Terbinafine (Lamisil)

Naphthionates

Tolnaftate (Tinactin)

Pyridone substituido

Ciclopirox olamine (Loprox)

Agentes antifungosos sistémicos

Para infecciones de piel keratinized: use si las lesiones son extensas o si la infección ha dejado de responder a preparaciones actuales.

Por lo general requerido para tratamiento de tinea capitis y tinea unguium. También puede requerirse para tineas inflamatorio y tipo del mocasín hyperkeratotic tinea pedis.

Terbinafine

Pastilla de 250 mg. Allylamine. Raramente, náusea; dispepsia, dolor abdominal, pérdida de sentido del gusto. El más eficaz oral antidermophyte antifungoso; eficacia baja contra otros hongos.

Azole/imidazoles

Itraconazole y ketoconazole tienen el potencial interacciones clínicamente importantes cuando administrado con astemizole, antagonistas de canal de calcio, cisapride-coumadin, cyclosporine, los agentes hypoglycemic orales, phenytoin, proembroman inhibidores, tacrolimus, terfenadine, theophylline, trimetrexate, y rifampin.

Itraconazole

Cápsulas de 100 mg.; solución oral (10 mg/mL): Intravenoso.

Triazole. Ácido de necesidades pH gástrico para disolución de cápsula. Raramente, ventricular arrhythmia cuando coadministered con terfenadine/astemizole. Levanta niveles de digoxin y cyclosporine. Aprobado para onychomycosis en los Estados Unidos.

Fluconazole

100-, 150-, pastillas de 200 mg.; suspensión oral (10 o 40 mg/mL); 400 mg. IV.

Ketoconazole

Pastillas de 200 mg. Ácido de necesidades pH gástrico para disolución de pastilla. Tome con la bebida de cola o la comida; los antiácidos y H2 blockers reducen la absorción. La mayor parte de hepatotoxic de medicinas azole; el hepatotoxicity ocurre en estimado de cada 10.000†“15 000 personas expuestas. Raramente, ventricular arrhythmia cuando coadministered con terfenadine/astemizole. No aprobado para tratamiento de infecciones dermatophyte en los Estados Unidos.

 

Griseofulvin

Micronized: 250-o pastillas de 500 mg.; suspensión de 125 mg./cucharillas. Ultramicronized: 165-o pastillas de 330 mg. Activo sólo contra dermatophytes; menos eficaz que triazoles. Los efectos adversos incluyen el dolor de cabeza, la náusea/vómitos, la fotosensibilidad; baja el efecto de sodio warfarin cristalino. El T. rubrum y T. tonsurans infección pueden responder mal. Debería ser tomado con la comida grasa para maximizar la absorción. En niños, CBC y LFTs recomendaron si los factores de riesgo para la hepatitis existen o el tratamiento dura más largo que 3 meses.

 

Note: CBC, recuento sanguíneo Completo; LFTs, pruebas de función de hígado.

Dermatophytoses de Epidermis

Dermatophytoses epidérmicos son la infección dermatophytic más común; ellos pueden ser seguidos/acompañados de la infección dermatophytic del pelo/folículos pilosos y/o el aparato de clavo.

Sinónimos: Tiña, epidermomycosis.

TINEA PEDIS

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Tinea pedis es una infección dermatophytic de los pies, caracterizados por erythema, escalamiento, maceración, y/o formación de ampolla. En mayoría de los casos de dermatophytosis epidérmico, la infección ocurre al principio a los pies, y, a tiempo, se extiende a sitios, como el área inguinal (tinea cruris), tronco (tinea corporis), manos (tinea manuum). Tinea pedis a menudo proporciona rupturas en la integridad de la epidermis por cuales bacterias, como el Estafilococo aureus o se agrupan Un estreptococo (GAS) puede invadir, causando la infección localizada o extendiendo infecciones, como la celulitis o lymphangitis.

Sinónimo: Pie de atleta.

Epidemiología

EDAD DE INICIO

Infancia tardía o vida adulta jóven. El más común, 20 a 50 años.

SEXO

Varones> mujeres.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Tiempo caliente, húmedo; artículos de calzado oclusivos; sudación excesiva.

TRANSMISIÓN

El andar con los pies descalzos por pisos contaminados. Arthrospores puede sobrevivir en balanzas humanas durante 12 meses.

Historia

DURACIÓN

Meses a años. A menudo, historia previa de tinea pedis, tinea unguium de uñas del dedo del pie. Puede llamear si en el clima caliente.

SÍNTOMAS DE PIEL

Asymptomatic con frecuencia. Prurito. Dolor con infección bacteriana secundaria.

Examen físico

Lesiones de piel

Tipo interdigital

Dos modelos: (1) escalamiento seco (Fig. 23-3); y (2) maceración, peladura, quebrajarse de redes de dedo del pie (Fig. 23-4). Hyperhidrosis común. El sitio más común: entre cuartos y quintos dedos del pie. La infección puede extenderse a áreas adyacentes de pies.

Figura 23-3

 

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Tinea pedis: el tipo seco interdigital El espacio interdigital entre los dedos del pie muestra erythema y escalamiento; la uña del dedo del pie es espesada, indicativa de distal asociado subungual onychomycosis.

 

Figura 23-4

 

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Tinea pedis: el tipo macerado interdigital El webspace entre los cuartos y quintos dedos del pie es hyperkeratotic y macerado en un individuo negro con plantar keratoderma y hyperhidrosis. El matiz verdoso es causado por la superinfección de Pseudomonas aeruginosa de este sitio intertriginous húmedo. Erythrasma también ocurre en el ajuste de sitios intertriginous húmedos y puede ocurrir concomitantly con tinea interdigital pedis y/o Pseudomonas intertrigo.

Tipo de mocasín

Erythema bien demarcado con minuto papules en margen, escalamiento blanco fino, y hyperkeratosis (Higos. 23-5 y 23-6) (encajonado a talones, soles, fronteras laterales de pies). Distribución: el área única, que implica cubierta por una zapatilla de ballet. Un o ambos pies pueden estar implicados con cualquier modelo; participación bilateral más común.

Figura 23-5

 

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Tinea pedis: el tipo de mocasín Justamente bruscamente marginated erythema del pie plantar con keratoderma suave se asoció con distal/lateral subungual onychomycosis, típico de T. rubrum infección.

 

Figura 23-6

 

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Tinea pedis: el tipo de mocasín Hyperkeratosis y el escalamiento del dorsa de los pies que ocurren en la parte del pie cubierto por un mocasín; note distal/lateral asociado subungual onychomycosis, típico de T. rubrum infección.

Tipo de Inflammatory/Bullous

Las vesículas o las ampollas se llenaron del fluido claro (Fig. 23-7). El pus por lo general indica S. secundario aureus infección o agrupe Un estreptococo. Después de rompimiento, erosiones con frontera parecida a un anillo desigual. Puede tener que ver con la reacción "id" (autosensibilización o dermatophytid). Distribución: Único, empeine, webspaces.

Figura 23-7

 

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Tinea pedis: los bullous escriben a máquina vesículas Rotas, ampollas, erythema, y erosión en el aspecto plantar del gran dedo del pie. Hyphae fueron descubiertos en la preparación KOH obtenida del tejado del aspecto interior de la ampolla. En algunos casos, onychomycosis blanco superficial también puede ser visto con este T. mentagrophytes infección.

Tipo de Ulcerative

Extensión de tinea interdigital pedis en pie dorsal y plantar. Por lo general complicado por infección bacteriana.

Diagnóstico diferencial

TIPO INTERDIGITAL

Erythrasma, impétigo, picó keratolysis, Candida intertrigo, infección de Pseudomonasaeruginosa webspace.

TIPO DE MOCASÍN

Psoriasis vulgaris, eczematous dermatitis (dyshidrotic, atopic, contacto alérgico), keratolysis picado, vario keratodermas.

Clasificación

Escribir a máquina

Rasgos clínicos

Etiología

Interdigital (agudo y crónico)

El tipo más común; con frecuencia pasado por alto

T. la causa más común de rubrum de tinea crónico pedis; el T. mentagrophytes causa lesiones más inflamatorias

Dos modelos: seque y húmedo con la maceración

Seco

El escalamiento de webspace, puede ser erosivo

T. rubrum

Húmedo (macerado)

Hyperkeratosis de webspace con maceración de estrato corneum

T. mentagrophytes

Mocasín (hyperkeratotic crónico o seco)

Keratoderma

El más a menudo causado por T. rubrum, sobre todo en individuos atopic; también Epidermophyton floccosum

Inflamatorio o bullous (vesicular)

Ampollas en piel no ocluida

El tipo menos común; por lo general causado por T. mentagrophytes var. mentagrophytes (granular). Se parece a una dermatitis de contacto alérgica

Ulcerative

Una extensión de tipo interdigital en dermis debido a maceración e infección (bacteriana) secundaria

T. rubrum, E. floccosum, T. mentagrophytes, C. albicans

Dermatophytid

Regalos como una erupción vesicular de los dedos y/o aspectos palmar de las manos secundarias a tinea inflamatorio pedis. Una presentación clínica combinada también ocurre. Candida y bacterias (Estafilococo aureus, agrupe Un Estreptococo, Pseudomonas aeruginosa) puede causar la superinfección.

T. mentagrophytes, T. rubrum

 

TIPO DE INFLAMMATORY/BULLOUS

Impétigo de Bullous, dermatitis de contacto alérgica, dyshidrotic eczema, bullous enfermedad.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

(Fig. 23-2). En el tipo de bullous, examine el raspado del aspecto interior del tejado de ampolla para el descubrimiento de hyphae.

La Lámpara de la madera

La fluorescencia negativa por lo general excluye erythrasma en la infección interdigital. Erythrasma y tinea interdigital pedis pueden coexistir.

Cultura

FUNGOSO

Dermatophytes puede ser aislado en el 11 % de intervalos que aparecen del modo normal y el 31 % de redes de dedo del pie maceradas. Candida spp. puede ser copathogens en webspaces.

BACTERIANO

En individuos con el espacio interdigital macerado, los S. aureus, P. aeruginosa, y diphtheroids son comúnmente aislados. S. aureus y GAS pueden causar la superinfección.

Diagnóstico

Demostración de hyphae en microscopia directa, aislamiento de dermatophyte en cultura.

Curso y Pronóstico

Tiende a ser crónico, con exacerbaciones en el calor. Puede proporcionar el portal de la entrada para lymphangitis o celulitis, sobre todo en pacientes cuyas venas de pierna han sido usadas para la cirugía de carretera de circunvalación de arteria coronaria y tienen el edema de bajo grado crónico de la pierna. Sin la profilaxis secundaria, la repetición es la regla.

Dirección

Prevención

Uso de zapatos de ducha bañándose en casa o en instalación pública. El lavado de pies con barra de peróxido benzoyl directamente después de ducha. Los diabéticos y aquellos que se han sometido a la carretera de circunvalación de arteria coronaria con la cosecha de venas de pierna son sobre todo sujetos a la infección bacteriana secundaria (impetiginization, lymphangitis, celulitis).

Consideraciones especiales por tipo de infección

Macerado interdigital

Agudo: los aliños mojados de Burow; la pintura de Castellani. Crónico: cloruro de aluminio hexahydrate oferta del 20 % de reducir sudación.

Mocasín

Más difícil de erradicar. Muchos pacientes tienen un defecto menor en la respuesta inmune mediada en la célula: el estrato corneum grueso, haciéndolo difícil para agentes antifungosos actuales de penetrar, a menudo se asoció con tinea unguium, una fuente de nueva infección de la piel. Agente de Keratolytic (salicylic ácido, ácido láctico, hydroxy ácido) con oclusión plástica útil en reducir hyperkeratosis. El embalse de clavo debe ser erradicado para curar la infección de tipo del mocasín.

Inflammatory/bullous

Intensamente, use compresas chulas. De ser severo, glucocorticoids sistémicos son indicados.

Agentes antifungosos

 

Actual

Ver Dermatophytoses. Preséntese a todos los sitios afectados dos veces al día. Convite por 2†“4 semanas.

Sistémico

Indicado para infección extensa, para fracasos de tratamiento actual, o para aquellos con tinea unguium y tipo del mocasín tinea.

 Terbinafine

250 mg. qd durante 14 días

 Itraconazole

Oferta de 200 mg. durante 7 días o

200 mg. qd durante 14 días

 Fluconazole

150†“200 mg. qd por 4– 6 semanas

Profilaxis secundaria

Importante en prevención de repetición de interdigital y tipos de mocasín de tinea pedis. Diariamente el lavado de pies mientras el baño con la barra de peróxido benzoyl es eficaz y barato. Polvos antifungosos, geles de alcohol.

 

TINEA MANUUM

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Tinea manuum es dermatophytosis crónico de la mano (s), a menudo unilateral, el más comúnmente en la mano dominante, y por lo general asociado con tinea pedis.

Historia

DURACIÓN

Meses a años.

SÍNTOMAS DE PIEL

Con frecuencia sintomático. Prurito. Dolor de secundariamente infectado o ser rasquebrajado. Tipo de Dyshidrotic: síntomas episódicos de prurito.

Examen físico

Lesiones de piel

Remiendos de escalamiento bien demarcados, hyperkeratosis y escalamiento encajonado a pliegues de palmar, grietas en mano de palmar (Fig. 23-8). Las fronteras bien demarcadas; limpiado central. A menudo se extiende en dorsum de la mano con follicular papules, nódulos, pústulas con dermatophytic folliculitis.

Figura 23-8

 

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Erythema de Tinea manuum y el escalamiento de la mano derecha, que tuvo que ver con tinea bilateral pedum; la "una mano, la" distribución de dos pies es típica de dermatophytosis epidérmico de las manos y pies. A tiempo, distal/lateral subungual el onychomycosis ocurre en las uñas.

Tipo de Dyshidrotic

Papules, vesículas, ampollas (poco común en el margen de lesión) en palmas y dedos laterales, similares a lesiones de bullous tinea pedis.

Cambios secundarios

Liquen simplex chronicus, prurigo nódulos, impetiginization.

Distribución

Difunda hyperkeratosis de las palmas con la participación pronunciada de pliegues de palmar o escalamiento desigual en el dorsa y los lados de los dedos; el 50 % de pacientes tiene la participación unilateral (Fig. 23-8). Por lo general asociado con tinea pedis, tinea cruris. De ser crónico, a menudo asociado con tinea unguium de uñas.

Diagnóstico diferencial

MANOS DE ERYTHEMA/SCALING

Dermatitis de Atopic, liquen simplex chronicus, dermatitis de contacto alérgica, el irritante se pone en contacto con dermatitis, psoriasis vulgaris, squamous carcinoma de célula en situ.

Curso

Crónico, no se resuelve espontáneamente. Después del tratamiento, se repite a menos que onychomycosis de uñas, pies, y uñas del dedo del pie sea erradicado. Las grietas y las erosiones proporcionan el portal de la entrada para infecciones bacterianas.

Dirección

PREVENCIÓN

Debe erradicar tinea unguium de uñas así como uñas del dedo del pie; también el tinea pedis y tinea cruris, por otra parte, tinea manuum se repetirán.

AGENTES ANTIFUNGOSOS

Actual

Ver la dirección. Fracaso común.

Sistémico

Como

del grosor del estrato palmar corneum, y sobre todo de ser asociado con tinea unguium de uñas, tinea el manuum es imposible de curar con agentes actuales. Los agentes orales erradican dermatophytoses de manos, pies, y uñas:

Terbinafine: 250 mg. qd durante 14 días

Itraconzole: 200 mg. qd durante 7 días

Fluconazole: 150 a 200 mg. qd durante 2 a 4 semanas

Note: la Extirpación de la uña onychomycosis requiere el uso más largo.

TINEA CRURIS

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Tinea cruris es dermatophytosis subagudo o crónico de la ingle, regiones púbicas, y muslos.

Sinónimo: "Jock Itch."

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Adulto.

SEXO

Varones> mujeres.

ETIOLOGÍA

T. rubrum, T. mentagrophytes.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Ambiente caliente, húmedo: ropa apretada llevada por hombres; obesidad. Aplicación glucocorticoid actual crónica.

Historia

DURACIÓN

Meses a años. A menudo, historia de tinea antiguo pedis e historia previa de tinea cruris.

SÍNTOMAS DE PIEL

Por lo general ninguno. En algunas personas, el prurito hace que el paciente busque el tratamiento.

Examen físico

Lesiones de piel

Por lo general asociado con tinea pedis, tinea unguium de uñas del dedo del pie. Grande, escalamiento, placas rojas/bronceadas/marrones embotadas bien demarcadas (Fig. 23-9). Limpiado central. Papules, las pústulas pueden estar presentes en márgenes. Lesiones tratadas: escala de carencia; hiperpigmentación postinflamatoria en personas con la piel más oscura. En atopics, rasguñar crónico puede producir cambios secundarios del liquen simplex chronicus.

Figura 23-9

 

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Tinea cruris Confluent, erythematous, escalando placas en los muslos mediales, pliegues inguinales, y área púbica. Los márgenes son ligeramente levantados y bruscamente marginated. Erythrasma debería ser excluido por el examen de lámpara de la Madera.

Distribución

Ingles y muslos (Fig. 23-9); puede extenderse a nalgas. El escroto y el pene están raramente implicados.

Diagnóstico diferencial

ERYTHEMA/SCALING EN INGLES

Erythrasma, intertrigo, Candida intertrigo, psoriasis de modelo inverso, pityriasis versicolor, la célula de Langerhans histiocytosis.

Dirección

PREVENCIÓN

Después de la extirpación de tinea cruris, tinea pedis, y tinea unguium, la nueva infección puede ser minimizada llevando zapatos de ducha usando un público o a casa (si los miembros de familia son infectados) la instalación bañadora; la utilización de polvos antifungosos; el peróxido de benzoyl se lava.

AGENTES ANTIFUNGOSOS

Actual

Ver la dirección.

Sistémico

Si

recurrente, si dermatophytic folliculitis está presente, o si ha dejado de responder a la terapia actual adecuada. Ver "Tinea Manuum."

TINEA CORPORIS

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Tinea corporis se refiere a infecciones dermatophyte del tronco, piernas, brazos, y/o cuello, excluyendo los pies, manos, e ingle.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Todos los años.

OCUPACIÓN

Animal (grande y pequeño) trabajadores.

ETIOLOGÍA

T. rubrum el más comúnmente: M. canis. T. tonsurans en padres de niños negros con tinea capitis.

TRANSMISIÓN

Autoinoculación de otras partes del cuerpo, es decir, de tinea pedis y tinea capitis. Póngase en contacto con animales o suelo contaminado.

GEOGRAFÍA

Más común en regiones tropicales y subtropicales.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

El más comúnmente, la infección es extendida de la infección dermatophytic de los pies (T. rubrum, T. mentagrophytes). La infección también puede ser adquirida de una lesión activa de un animal (T. verrucosum, M. canis) o raramente, del suelo (M. gypseum).

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Días a meses.

DURACIÓN

Semanas a meses a años.

SÍNTOMAS

A menudo asymptomatic. Prurito suave.

Examen físico

Lesiones de piel

Pequeño (Higos. 23-10, 23-11) a grande (Fig. 23-12), escalamiento, bruscamente marginated placas con o sin pústulas o vesículas, por lo general en márgenes. La ampliación periférica y el limpiado central (Fig. 23-11) producen la configuración anular con anillos concéntricos o lesiones arqueadas; la fusión de lesiones produce giran modelos. Lesiones múltiples solas y dispersadas de vez en cuando. Ampollas. Las lesiones de Granulomatous (granuloma de Majocchi) (ver Fig. 23-22). Placas de Psoriasiform (la Fig. 23-12). Lesiones de Verrucous. Las lesiones de la infección zoophilic (contratado de animales) son más inflamatorias, con vesiculation marcado y encostrándose en márgenes, ampollas.

Figura 23-10

 

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Tinea corporis placas anulares Inflamatorias, haciéndose confluent en el muslo medial. Este tipo de la lesión inflamatoria es visto con zoophilic dermatophytic infección y con el uso de glucocorticoid actual.

 

Figura 23-11

 

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Tinea corporis: Múltiplo agudo y subagudo, rojo vivo, bruscamente marginated lesiones con escalamiento sólo mínimo de la duración de varias semanas en el tronco de un niño. Tres lesiones son más inflamatorias y más gruesas. Microsporum canis fue aislado en la cultura fungosa, que había sido contratada de un cobayo favorito.

 

Figura 23-12

 

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Tinea corporis: crónico Bruscamente marginated, placas hiperpigmentadas de la duración de muchos meses en la espalda, nalgas, y muslos. Las lesiones tienen un aspecto psoriasiform. Tinea asociado cruris y tinea pedis por lo general están presentes.

Diagnóstico diferencial

PLACA DE ESCALAMIENTO BIEN DEMARCADA (S)

Dermatitis de contacto alérgica, atopic dermatitis, erythemas anular, psoriasis, seborrheic dermatitis, pityriasis rosea, pityriasis Alba, pityriasis versicolor, erythema migrans, lupus subagudo erythematosus, mycosis fungoides.

Exámenes de laboratorio

Ver "la Microscopia Directa," y la cultura.

Dirección

AGENTES ANTIFUNGOSOS

Ver "Dermatophytoses", dirección, para la terapia actual. Ver "Tinea Manuum," Agentes Antifungosos, para la terapia antifungosa sistémica.

TINEA FACIALIS

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Tinea facialis es dermatophytosis de la piel facial glabrous, caracterizada por un remiendo de erythematous bien circunscrito; es más comúnmente misdiagnosed que cualquier otro dermatophytosis.

Sinónimo: Tinea faciei.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Más común en niños.

ETIOLOGÍA

T. el tonsurans se asoció con tinea capitis en niños negros y sus padres. T. mentagrophytes, T. rubrum el más comúnmente; también M. audouinii, M. canis.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Exposición de animal, aplicación actual crónica de glucocorticoids.

Historia

SÍNTOMAS DE PIEL

El más comúnmente asymptomatic. A veces, prurito y fotosensibilidad.

Examen físico

Lesiones de piel

Macule bien circunscrito a placa de talla variable; regresión fronteriza y central elevada (Fig. 23-13). El escalamiento a menudo es mínimo (Fig. 23-14), pero puede ser pronunciado. Rosado a rojo. En pacientes negros, hiperpigmentación. Cualquier área de cara pero por lo general no simétrico.

Figura 23-13

 

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Tinea facialis Bruscamente marginated, ertythematous, el escalamiento, y se encostraron placas en la cara de un niño. Note la asimetría.

 

Figura 23-14

 

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Tinea facialis placa de Erythematous con una forma geográfica; el escalamiento es mínimo, pero adecuado para la preparación KOH.

Diagnóstico diferencial

ESCALAMIENTO DE REMIENDOS FACIALES

Dermatitis de Seborrheic, póngase en contacto con dermatitis, erythema migrans, lupus erythematosus, erupción ligera polimorfa, erupción de medicina fototóxica, lymphocytic infiltración.

Exámenes de laboratorio

Ver "Dermatophytoses", Exámenes de Laboratorio y cultura.

Dirección

AGENTES ANTIFUNGOSOS

Ver "Dermatophytoses", dirección, para la terapia actual. Ver "Tinea Manuum," Agentes Antifungosos, para la terapia antifungosa sistémica.

TINEA DE INCÓGNITO

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Tinea de incógnito es dermatophytosis epidérmico, a menudo asociado con dermatophytic folliculitis, que ocurre después de la aplicación actual de una preparación glucocorticoid a un sitio colonizado o infectado por dermatophyte. Por lo general ocurre cuando dermatophytosis inflamatorio es confundido para la psoriasis o una dermatitis eczematous (Fig. 23-15). Las lesiones son por lo general aymptomatic, pero pueden ser muy pruritic o hasta dolorosas. Los sitios complicados a menudo han exagerado rasgos de dermatophytoses epidérmico, siendo un rojo intenso o violaceous con follicular papules o pústulas. La atrofia epidérmica causada por la aplicación glucocorticoid crónica puede estar presente. La terapia antifungosa sistémica puede ser indicada debido a la participación profunda del aparato de pelo.

Figura 23-15

 

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Tinea placas rojas Arqueadas de incógnito en el tobillo medial en un paciente que había aplicado un fluorinated glucocorticoid crema. El tipo del mocasín tinea pedis es aparente al pie plantar.

Dermatophytoses de Pelo

Dermatophytes son capaces de invadir folículos pilosos y ejes de pelo, causando dermatophytic trichomycosis (tinea capitis, tinea barbae, y dermatophytic folliculitis). Dos tipos de la participación de pelo son vistos (Imagen 23-2).

Imagen 23-2

 

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Dermatophytic folliculitis. Tipo de Ectothrix: el mycelia y arthroconidia son vistos en la superficie del folículo piloso (extrapilary). Tipo de Endothrix: el hyphae y arthroconidia ocurren dentro del eje de pelo (intrapilary)

TINEA CAPITIS

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Tinea capitis, predominantemente una enfermedad de niños preadolescentes, es un dermatophytic trichomycosis del cuero cabelludo. Las presentaciones clínicas varían extensamente, en los límites del escalamiento suave y roto - de pelos a la inflamación severa, dolorosa con nódulos dolorosos, pantanosos que drenan el pus y causan dejar una cicactriz en la alopecia.

Sinónimos: Tiña del cuero cabelludo, tinea tonsurans.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Niños y niños de edad escolar. El más común en 6 a 10 años de edad; menos común después de edad 16. En adultos esto ocurre el más comúnmente en un ajuste rural.

RAZA

Mucho más común en negros que en blancos.

ETIOLOGÍA/DEMOGRAFÍA

Varía del país al país y de la región a la región; las especies cambian a tiempo debido a la inmigración. Las infecciones pueden hacerse epidémicas en escuelas e instituciones, sobre todo con el hacinamiento. Las culturas fungosas arbitrarias en el estudio urbano revelaron un precio positivo del 4 % y un precio positivo del 12.7 % entre niños negros.

Estados Unidos y Europa Occidental

El 90 % de casos de tinea capitis causado por T. tonsurans; menos comúnmente, M. canis. Antes, la mayor parte de casos fueron causados por M. audouinii. Menos comúnmente, M. gypseum, T. mentagrophytes, T. rubrum.

Europa del Este y del sur, África del Norte

T. violaceum.

TRANSMISIÓN

Persona a persona, animal a la persona, vía fomites. Las esporas están presentes en transportistas asymptomatic, animales, u objetos inanimados.

FACTORES DE RIESGO

Para favus (véase abajo): debilitation, desnutrición, enfermedad crónica.

Clasificación

INFECCIÓN DE ECTOTHRIX

La invasión ocurre fuera del eje de pelo. Fragmento de Hyphae en arthroconidia, llevando a destrucción de cutícula. Causado por Microsporum spp. (M. audouinii y M. canis) (Imagen 23-2).

INFECCIÓN DE ENDOTHRIX

La infección ocurre dentro del eje de pelo sin la destrucción de cutícula (Imagen 23-2). Arthroconidia encontrado dentro del eje de pelo. Causado por Trichophyton spp. (T. tonsurans en Norteamérica; T. violaceum en Europa, Asia, partes de África).

"Punto negro" Tinea Capitis

Variante de endothrix que se parece seborrheic dermatitis.

Kerion

Variante de endothrix con placas inflamatorias pantanosas.

Favus

Variante de endothrix con arthroconidia y airspaces dentro de eje de pelo. Muy poco común en Europa Occidental y Norteamérica. En algunas partes del mundo (Oriente Medio, Sudáfrica), sin embargo, todavía es endémico.

Pathogenesis

LESIONES NO INFLAMATORIAS

Invasión de eje de pelo por el dermatophytes, principalmente M. audouinii (niño a niño, vía barbero, sombreros, asientos de teatro), M. canis (animales domésticos al niño jóvenes y luego niño a niño), o T. tonsurans.

LESIONES INFLAMATORIAS

T. tonsurans, M. canis, T. verrucosum, y otros. Las esporas entran por rupturas en eje de pelo o cuero cabelludo para causar la infección clínica. El pelo de cuero cabelludo atrapa hongos del ambiente o fomites. La colonización de Asymptomatic es común. El trauma asiste a la inoculación. Dermatophytes al principio invaden el estrato corneum del cuero cabelludo, que puede ser seguido de la infección de eje de pelo. La extensión a otros folículos pilosos entonces ocurre. Finalmente, la infección retrocede con o sin una respuesta inflamatoria. El aspecto clínico varía con tipo de la invasión de pelo, nivel de la resistencia de anfitrión, nivel de la respuesta de anfitrión inflamatoria: pocos gris embotado, roto - de pelos con poco escalamiento a cuero cabelludo entero explicatorio de masas inflamatorio doloroso severo. Pérdida de cabello parcial con inflamación en todos los casos. Kerion tiene que ver con un alto grado de hipersensibilidad frente a hapten fungoso. Dos tipos de invasión de pelo:

bullsm Tipos de Microsporum: (1) Pequeño-spored ectothrix; el eje de pelo es invadido al mediados del folículo. Intrapilary hyphae se ponen interiores hacia el bulbo de pelo. Extrapilary secundario hyphae estallido, que crece sobre superficie de eje de pelo. (2) ectothrix grandes-spored tienen el arreglo similar.

bullsm Tipos de Trichophyton: (1) ectothrix grande-spored (en cadenas); arthrospores esférico, arreglado en cadenas directas, encajonadas a superficie externa de eje de pelo. Las esporas son todos más grandes que aquellos de pequeño-spored Microsporum ectothrix. (2) tipo de Entothrix; intrapilary hyphae fragmento en arthroconidia dentro de eje de pelo, haciéndolo frágil, con rotura subsecuente cerca de superficie de cuero cabelludo. También ver Imágenes 23-1 y 23-2.

Historia

DURACIÓN DE LESIONES

Semanas a meses.

SÍNTOMAS DE PIEL

En pacientes con tinea inflamatorio capitis, dolor, ternura, y/o alopecia. Con infección no inflamatoria, escalamiento, prurito de cuero cabelludo, alopecia difusa o circunscrita, o adenopathy auricular occipital o posterior.

Examen físico

Lesiones de piel y Cambios de Pelo

Pequeño-Spored Ectothrix Tinea Capitis

"Remiendo gris" tinea capitis (Fig. 23-16). Alopecia parcial, a menudo circular en forma, mostrando numeroso roto - de pelos, gris embotado de su capa de arthrospores. Inflamación mínima. Escalamiento fino con margen bastante agudo. El eje de pelo se hace frágil, desprendiéndose en o ligeramente encima del cuero cabelludo. Los pequeños remiendos se funden, formando remiendos más grandes. Respuesta inflamatoria escalamiento mínimo, pero masivo. Varios o muchos remiendos, al azar arreglados pueden estar presentes. Los M. audouinii, M. ferrugineum, M. canis infecciones muestran la fluorescencia verde con la lámpara de la Madera.

Figura 23-16

 

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Tinea capitis: "el remiendo gris" escribe a máquina Un grande, por ahí, hyperkeratotic la placa de la alopecia debido a desprenderse de ejes de pelo cerca de la superficie, dando el aspecto de un campo de trigo segado en el cuero cabelludo de un niño. Los ejes de pelo restantes y las balanzas exponen una fluorescencia verde cuando examinado con la lámpara de una Madera. Microsporum canis fue aislado en la cultura.

Endothrix Tinea Capitis

"Punto negro" tinea capitis: roto - de pelos cerca de la superficie dan el aspecto de "puntos" (Fig. 23-17) (ejes de pelo aumentados) en pacientes morenos. Los puntos ocurren ya que el pelo afectado se rompe en la superficie del cuero cabelludo. Tiende a ser difuso y mal circunscrito. Folliculitis de bajo grado puede estar presente. Se parece a la dermatitis seborrheic, lupus cutáneo crónico erythematosus. Por lo general causado por T. tonsurans, T. violaceum. Onychomycosis también ocurre en el 2 a 3 % de casos.

Kerion: la masa inflamatoria en la cual los pelos restantes son sueltos. Caracterizado por nódulos pantanosos, purulentos, inflamados y placas (Fig. 23-18). Por lo general muy doloroso; pus de desagüe de aperturas múltiples, como panal. Los pelos no se desprenden, pero se caen y pueden ser tirados sin el dolor. Los folículos pueden descargar el pus; formación de seno; mycetoma†“como granos. Encostrarse grueso con estera de pelos adyacentes. Una placa sola es habitual, pero lesiones múltiples pueden ocurrir con la participación del cuero cabelludo entero. Con frecuencia, lymphadenopathy asociado está presente. Por lo general causado por zoophilic (T. verrucosum, T. mentagrophytes var. mentagrophytes) o especies geophilic. Se cura con dejar una cicactriz en la alopecia.

Agminate folliculitis: inflamación menos severa que kerion con placas rojas bruscamente definidas, embotadas tachonadas de pústulas follicular. Causado por especies zoophilic.

Favus: los casos tempranos muestran perifollicular erythema y la estera del pelo. Las cortezas adherentes amarillas posteriores, gruesas (scutula) formado de escombros de piel y hyphae que son perforados por ejes de pelo restantes (Fig. 23-19). Olor fétido. En tratamiento, atrofia cutánea, formación de cicatriz, y alopecia que deja una cicactriz. Causado por T. schoenleinii. Espectáculos poca tendencia de despejarse espontáneamente.

Figura 23-17

 

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Tinea capitis: "" variante de punto negra Un sutil, asymptomatic remiendo de alopecia debido a desprenderse de pelos en el cuero cabelludo frontal en un niño negro de 4 años. La lesión fue descubierta porque su hermana infantil presentó tinea corporis. Trichophyton tonsurans fue aislado en la cultura.

 

Figura 23-18

 

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Kerion Un nódulo inflamatorio muy doloroso, pantanoso, purulento en el cuero cabelludo de este niño de 4 años. La lesión drena el pus de aperturas múltiples y hay retroauricular, oferta lymphadenopathy. La infección era debido a T. verrucosum contratada de un conejo infectado.

 

Figura 23-19

 

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Tinea capitis: favus pérdida de cabello Extensa con la atrofia, dejar una cicactriz, y llamado scutula, es decir, el adherente amarillento se encostra el presente en el cuero cabelludo; los pelos restantes perforan el scutula. Trichophyton schoenleinii fue aislado en la cultura.

Diagnóstico diferencial

"REMIENDO GRIS"

TINEA CAPITIS

Dermatitis de Seborrheic, psoriasis, atopic dermatitis, liquen simplex

chronicus, alopecia areata.

"PUNTO NEGRO" TINEA CAPITIS

Dermatitis de Seborrheic, psoriasis, seborrhiasis, atopic dermatitis, liquen simplex chronicus, lupus cutáneo crónico erythematosus, alopecia areata.

KERION

Celulitis, furúnculo, carbunco.

FAVUS

El impétigo, ecthyma, se encostró la sarna.

Exámenes de laboratorio

LA LÁMPARA DE LA MADERA

Debería ser realizado en cualquier paciente con el escalamiento de lesiones de cuero cabelludo o pérdida de cabello del origen indeterminado. El T. tonsurans, la causa más común de tinea capitis en los Estados Unidos, no hace fluoresce. El M. canis y M. audouinii, que antes eran las causas más comunes de tinea capitis, podrían ser diagnosticados por el examen de lámpara de la Madera, por ejes de pelo verde vivo con la infección ectothrix.

MICROSCOPIA DIRECTA

Los especímenes deberían incluir raíces de pelo y balanzas de piel. Pelos de valor y cepillo de dientes de uso para juntar especímenes. Las balanzas de piel contienen hyphae y arthrospores. Ectothrix: el arthrospores puede ser visto rodeando el eje de pelo en la cutícula. Endothrix: esporas dentro de eje de pelo. Favus: cadenas sueltas de arthrospores y airspaces en eje de pelo.

CULTURA FUNGOSA

Con técnica de cultura del cepillo, un cepillo de dientes seco o cepillo usado para pruebas de Papilla cervicales es frotado sobre el área de escala o alopecia; las cerdas son inoculadas entonces en el medio fungoso. Una esponja de algodón mojada también puede ser frotada en la zona afectada, que es implantada entonces en el medio. La esponja dada una propina por el algodón de culturette bacteriano, humedecido con el agua del grifo, también puede ser usada para coleccionar el espécimen y enviado a un laboratorio comercial. Crecimiento de dermatophytes por lo general visto en 10 a 14 días.

Endothrix

T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense, y T. schoenleinii.

Ectothrix

Microsporum spp., T. mentagrophytes, T. verrucosum.

Favus

T. schoenleinii, el más comúnmente; también T. violaceum, M. gypseum.

CULTURA BACTERIANA

Excluya la superinfección bacteriana, por lo general S. aureus o agrupe Un estreptococo.

Dirección

Prevención

Importante para examinar a casa y contactos escolares de niños afectados para transportistas asymptomatic y casos suaves de tinea capitis. Ketoconazole o el champú de sulfito de selenio pueden ser provechosos en la erradicación del estado de transportista asymptomatic.

Agentes antifungosos actuales

Los agentes actuales son ineficaces en la dirección de tinea capitis. La duración del tratamiento debería ser ampliada hasta que los síntomas se hayan resuelto y culturas fungosas negativas.

Agentes antifungosos orales

Griseofulvin se considera la medicina de opción en los Estados Unidos. Se ha mostrado que terbinafine a corto plazo, itraconazole, y fluconazole son comparables en eficacia y seguridad a griseofulvin.

Griseofulvin

Dosis pediátrica

bullsm Micronized: 15 mg./kilogramos por día; 500 mg/d máximos

bullsm Ultramicronized: 10 mg./kilogramos por día

Duración de tratamiento: al menos 6 semanas a varios meses; mejor absorción con comida grasa.

Dosis adulta

bullsm "Remiendo gris" tinea capitis: oferta de 250 mg. durante 1 o 2 meses

bullsm "Punto negro" tinea capitis: el tratamiento más largo y las dosis más altas siguieron hasta que KOH y las culturas sean negativos

Para kerion:

Oferta de 250 mg. por 4†“8 semanas, compresas calientes; antibióticos para acompañar infección staphylococcal

Terbinafine

250 mg. qd. Reduzca la medicación según el peso en pacientes pediátricos.

Itraconazole

Cápsulas de 100 mg. o solución oral (10 mg/mL). Duración de tratamiento: 4 a 8 semanas.

Dosis pediátrica 5 mg./kilogramos por día

Dosis adulta 200 mg/d

Fluconazole

100-, 150-, pastillas de 200 mg.; solución oral (10 mg/mL, 40 mg/mL). 6†“8 mg./kilogramos por día. Duración de tratamiento: 3– 4 semanas (en algunos casos 2).

Dosis pediátrica 6 mg./kilogramos por día

Diariamente durante 2 semanas; repita en 4 semanas de ser indicadas

Dosis adulta 200 mg/d

Ketoconazole

Pastillas de 200 mg. Duración de tratamiento: 4†“6 semanas.

Dosis pediátrica 5 mg./kilogramos por día

200†de Dosis adulto “400 mg/d

Terapia de Adjunctive

 

Prednisone

1 mg./kilogramo por día durante 14 días para niños con kerion severo, doloroso.

Antibióticos sistémicos

Para S. secundario aureus o grupo Una infección de estreptococo, erythromycin, dicloxacillin, o cephalexin

Cirugía

Drene el pus de lesiones kerion.

 

Curso

Crónico no trató kerion y favus, sobre todo de secundariamente ser infectado por S. aureus, causan dejar una cicactriz en la alopecia. El nuevo crecimiento del pelo es el gobierno de ser tratada con agentes antifungosos sistémicos. Favus puede insistir hasta la adultez. La radioterapia era usada para tratar tinea capitis en los años 1930 y años 1940; el frecuencia del cáncer de piel de no melanoma es aumentado cuádruple en estos individuos.

TINEA BARBAE

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Tinea barbae es un dermatophytic trichomycosis implicación de la barba y áreas de bigote, estrechamente pareciéndose tinea capitis, con la invasión del eje de pelo.

Sinónimo: Tiña de la barba.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Adulto.

SEXO

Varones sólo.

ETIOLOGÍA

T. verrucosum, T. mentagrophytes var. mentagrophytes, el más comúnmente. Puede ser adquirido a través de la exposición de animal. T. rubrum una causa poco común.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Más común en agricultores.

Historia

SÍNTOMAS DE PIEL

Prurito, ternura, dolor.

Examen físico

Lesiones de piel

Folliculitis pustuloso (Fig. 23-20), es decir, folículos pilosos rodeados por papules inflamatorio rojo o pústulas, a menudo con exudation y encostrarse. Los pelos complicados son sueltos y fácilmente quitados. Con menos participación follicular, allí escalan, remiendos circulares, rojizos en los cuales el pelo es rompido en la superficie. Papules puede fundirse a placas inflamatorias encabezadas por pústulas. Kerion: nódulos purulentos pantanosos y placas como con tinea capitis (Fig. 23-21). Barba y áreas de bigote, raramente, pestañas, cejas.

Figura 23-20

 

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Tinea barbae pústulas follicular Dispersadas, distintas y papules en el área de bigote, fácilmente confundida para S. aureus folliculitis.

 

Figura 23-21

 

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Tinea barbae y tinea facialis Confluent, papules doloroso, nódulos, y pústulas en el labio superior. Dermatophytosis epidérmico (tinea facialis) con bruscamente marginated erythema y escalamiento está presente en las mejillas, párpados, cejas, y frente. Trichophyton mentagrophytes fue aislado en la cultura. En este caso, el organismo causó dos modelos clínicos distintos (participación epidérmica, tinea facialis contra la inflamación follicular, tinea barbae, kerion), según si la piel glabrous o la piel peluda fueron infectadas. (También ver la Imagen 23-1.)

CONCLUSIONES SISTÉMICAS

Lymphadenopathy regional, sobre todo si de duración larga y de ser superinfectado.

Diagnóstico diferencial

BARBA FOLLICULITIS

S. aureus folliculitis, furúnculo, carbunco, acné vulgaris, rosacea, pseudofolliculitis.

Exámenes de laboratorio

Ver "Tinea Capitis," Exámenes de Laboratorio.

Dirección

AGENTES ACTUALES

Ineficaz.

AGENTES SISTÉMICOS

Ver la dirección.

DERMATOPHYTIC FOLLICULITIS

Ver "Folliculitis infeccioso" en el Artículo 29.

GRANULOMA DEL MAJOCCHI

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El granuloma de Majocchi (MG.) (dermatophytic granuloma) es un dermatophytic folliculitis, con el cuerpo extraño granuloma ocurriendo en respuesta a dermatophytes en la dermis, sobre todo en el anfitrión de immunocompromised. Clínicamente, los folliculocentric papules y pústulas se levantan dentro de un área de dermatophytosis epidérmico, como el tinea de incógnito (Fig. 23-22).

Figura 23-22

 

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Dermatophytic folliculitis: dermatophytosis epidérmico granuloma de Majocchi del área púbica e inguinal con nódulos inflamatorios se asoció con la infección del folículo piloso.

Candidiasis

Candidiasis es el más con frecuencia causado por la levadura Candida albicans, y menos a menudo por otra Candida spp. Las infecciones superficiales de la superficie de mucosal (oropharynx, genitales) son comunes en individuos por otra parte sanos; las infecciones del esófago y/o árbol tracheobronchial ocurren en el ajuste de immunocompromise significativo. Candidiasis cutáneo ocurre en la piel ocluida húmeda. Candidemia agudo ocurre en individuos immunocompromised, por lo general después de la invasión de la extensión gastrointestinal o de catéteres intravenosos.

Sinónimos: Candidosis, moniliasis.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

C. albicans, una levadura oval que varía en talla (2 a 6 mulowerm por 3 a 9 mulowerm). El polimorfismo es mostrado ya que la levadura se forma, levadura en ciernes, pseudohyphae, y hyphae verdadero. Además de C. albicans,> 100 especies del género han sido identificadas, la mayor parte de los cuales no es ni commensal, ni patógeno para la gente. Otras especies patógenas, por lo general en el ajuste de immunocompromise, incluyen: C. tropicalis, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. krusei, C. pseudotropicalis, C. lusitaneae, C. glabrata.

ECOLOGÍA

C. el albicans y otras especies con frecuencia colonizan el gastrointestinal (soldado) extensión. La colonización puede ocurrir durante birthing del canal de nacimiento, durante el infancia, o más tarde. La colonización de Oropharyngeal está presente en aproximadamente el 20 % de individuos sanos, el precio siendo más alto en pacientes hospitalizados. La colonización fecal es más alta que oral, con un precio del 40 a 67 %; los aumentos de tasas después de tratamiento con agentes antibacterianos. Serologic y los estudios de prueba de piel indican que una proporción significativa de los no colonizados ha sido expuesta a Candida en el pasado. La terapia antibiótica aumenta el frecuencia de carro, el número de organismos presentes, y las posibilidades para la invasión de tejido. Aproximadamente el 13 % de mujeres es colonizado vaginalmente con C. albicans; la terapia antibiótica, el embarazo, la anticoncepción oral, y los dispositivos intrauterinos aumentan el frecuencia de carro. C. el albicans puede colonizar pasajeramente la piel, pero no es una de la flora permanente y es rara vez recuperado de la piel de individuos normales. Infección por lo general endógena. Con balanitis, Candida puede ser transmitida del compañero sexual.

EDAD DE INICIO

Los jóvenes y viejo con mayor probabilidad serán colonizados.

FACTORES DE ANFITRIÓN

Immunocompromise, diabetes mellitus, obesidad, hyperhidrosis, calor, maceración, polyendocrinopathies, glucocorticoids sistémico y actual, debilitation crónico.

FACTORES DE IMMUNOLOGIC

La inmunidad mediada en la célula reducida es el factor más importante. Anti-Candida IgA específica disminuida anticuerpo salival puede ser un factor. Los defectos en neutrophil o funciones de macrophage son factores en candidiasis invasivo.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

La preparación de KOH visualiza pseudohyphae y formas de levadura (Fig. 23-23).

Figura 23-23

 

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Candida albicans: la preparación de KOH que Brota la levadura se forma y formas de pseudohyphal parecidas a una salchicha.

CULTURA

Fungoso

Identifica especies de

Candida; sin embargo, la presencia en la cultura de C. albicans no hace el diagnóstico de candidiasis; Candida es una habitante normal de la extensión de soldado. La identificación de Candida en ausencia de síntomas no debería llevar al tratamiento, porque el 10 a 20 % de mujeres normales da abrigo a Candida spp. y otras levaduras en la vagina. Las sensibilidades frente a agentes antifungosos pueden ser realizadas en el aislado en casos de la infección recurrente.

Bacteriano

Excluya la superinfección bacteriana.

Clasificación

Ver la Tabla 23-1

Clasificación de tabla 23-1 de Candidiasis

 

Escribir a máquina

Sitio

Presentación clínica

El sitio ocluido (donde la oclusión y la maceración crean la microecología caliente, húmeda)

Pliegues de cuerpo

Axillae, inframammary, ingle, intergluteal, panniculus abdominal

Webspace: manos (erosio interdigital blastomycetica), pies

Cheilitis angular; a menudo asociado con oropharyhgeal candidiasis

Genital

Balanitis, balanoposthitis

Vulvitis, vulvovaginitis

Piel ocluida

Bajo aliño oclusivo, bajo molde, atrás en paciente hospitalizado

Folliculitis

Detrás; en paciente hospitalizado

El área ocluida bajo el pañal

Dermatitis de pañal

Aparato de clavo

Paronychium

Paronychia crónico

Plato de clavo

Onychia

Hyponychium

Onycholysis

Mucocutaneous crónico

Extenso, múltiple o 20 clavo

Los individuos con immunologic congénito (T defectos de célula) o desórdenes endocrinologic (hypoparathyroidism, hypoadrenalism, hypothyroidism, diabetes mellitus) desarrollan mucosal persistente o recurrente, infecciones cutáneas, y/o paronychial/nail.

Genitales

Vulva, vagina; saco de preputial

Erythema, erosiones, placas blancas de colonias candidal

Mucosal

Oropharynx

Tordo; atrophic candidiasis; hiperplástico candidiasis

Esófago

Placas inflamadas, erosionadas

Tráquea, bronquios

Placas inflamadas, erosionadas

Candidemia

Piel, vísceras

Piel: erythematous papules, hemorragia de ±

 

Dirección

AGENTES ANTIFUNGOSOS ORALES

Indicado para infecciones resistentes a modalidades actuales de terapia.

Fluconazole

Pastillas: 50, 100, 150, 200 mg. Suspensión oral: 50 mg./5 mL. Parenteral: para inyección o IV infusión.

Itraconazole

Cápsulas: 100 mg. Solución oral: 10 mg/mL.

Ketoconazole

Pastillas: 200 mg.

CANDIDIASIS CUTÁNEO

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Candidiasis cutáneo ocurre en el húmedo, ocluyó sitios cutáneos; muchos pacientes tienen factores de predisposición.

Historia

INTERTRIGO

Erythema. Prurito, ternura, dolor.

PIEL OCLUIDA

Bajo aliño oclusivo, bajo molde, en espalda en paciente hospitalizado.

DERMATITIS DE PAÑAL

Irritabilidad, incomode con la micción, defecación, el cambio empaña.

Examen físico

Lesiones de piel

INTERTRIGO

Las pústulas iniciales en la base de erythematous se hacen erosionadas y confluent. Posteriormente, justamente bruscamente demarcado, policíclico, erythematous, remiendos erosionados con pequeñas lesiones pustulosas en la periferia (satélite pustulosis).

Distribución

Inframammary (Fig. 23-24), axillae, ingles (Fig. 23-25), perineal, intergluteal hendidura (Fig. 23-26).

Figura 23-24

 

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Candidiasis cutáneo: el pequeño "satélite" periférico del intertrigo papules y las pústulas que se han hecho confluent centralmente, creando un área erosionada grande en la región submamaria.

 

Figura 23-25

 

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Candidiasis cutáneo: intertrigo Erythematous papules con unas pústulas, haciéndose confluent en el muslo medial. Las lesiones ocurrieron durante un viaje de vacaciones al Caribe.

 

Figura 23-26

 

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Candidiasis cutáneo: Vesículas de intertrigo, pústulas, y papules que se hace confluent en el perineo y área perianal. El paciente se había sometido con éxito a un trasplante de médula ósea 4 semanas antes del aspecto de las lesiones cutáneas. La impresión inicial por el oncologist era que las lesiones eran el herpes simple reactivado; la preparación de KOH y las culturas confirmaron el diagnóstico de Candida intertrigo.

INTERDIGITAL

Interdigital de Erosio blastomycetica. La pústula inicial se hace erosionada, con la formación de erosión superficial o grieta, rodeada por la piel blanca espesada (Fig. 23-27). Puede tener que ver con Candida onychia o paronychia.

Figura 23-27

 

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Candidiasis cutáneo: Erythematous intertrigo interdigital erosionó webspace de la mano; varios otros webspaces también estuvieron implicados en esta mujer mayor, obesa, diabética.

Distribución

En manos, por lo general entre terceros y cuartos dedos (Fig. 23-27); a pies, presentación similar como tinea interdigital pedis.

DERMATITIS DE PAÑAL

Erythema, edema con papular y lesiones pustulosas; erosiones, rezumamiento, escalamiento parecido a collarette en los márgenes de lesiones que implican perigenital y piel perianal, aspectos interiores de muslos y nalgas (Fig. 23-28).

Figura 23-28

 

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Candidiasis: la dermatitis de pañal erosiones de Confluent, escalamiento marginal, y "pústulas de satélite" en el área cubierta por un pañal en un niño. La dermatitis de Atopic o la psoriasis también ocurren en esta distribución y pueden ser el fenómeno concomitante.

FOLLICULAR CANDIDIASIS

Pústulas pequeñas, distintas en ostia de folículos pilosos.

Diagnóstico diferencial

PIEL DE INTERTRIGO/OCCLUDED

Intertrigo no específico, streptococcal intertrigo, psoriasis de modelo inversa, erythrasma, dermatophytosis, pityriasis versicolor.

DERMATITIS DE PAÑAL

Dermatitis de Atopic, psoriasis, dermatitis irritante, seborrheic dermatitis.

FOLLICULITIS

Bacteriano (S. aureus, P. aeruginosa) folliculitis, Pityrosporum folliculitis, acné.

Exámenes de laboratorio

Ver "Candidiasis", Exámenes de Laboratorio.

Diagnóstico

Conclusiones clínicas confirmadas por microscopia directa o cultura.

Dirección

Ver la Tabla 23-2.

Dirección de tabla 23-2 de Candidiasis cutáneo

 

Prevención

Guarde áreas intertriginous secas (a menudo difícil).

El lavado con la barra de peróxido benzoyl puede reducir la colonización de Candida.

El polvo con miconazole se aplicó diariamente.

Tratamiento actual

 

La pintura de Castellani

Trae el alivio casi inmediato de síntomas, es decir, candidal paronychia.

Preparación de Glucocorticoid

Resolución de velocidades de uso a corto plazo juiciosa de síntomas.

Agentes antifungosos actuales

Preparación antifungosa: Nystatin, azole, u oferta de crema imidazole o más a menudo con dermatitis de pañal. Tolnaftate no eficaz para candidiasis. Terbinafine puede ser eficaz.

Crema de Nystatin

Eficaz para Candida sólo; no eficaz para dermatophytosis.

Cremas de Azole

Eficaz para candidiasis, dermatophytosis, y pityriasis versicolor.

Agentes antifungosos orales

Elimine la colonización de intestino. Azoles tratan la infección cutánea.

Nystatin (suspensión, pastilla, pastilla)

No absorbido del intestino. Erradica la colonización de intestino. Puede ser eficaz para candidiasis recurrente de área de pañal, genitales, o intertrigo.

Sistémico antifungoso, agentes

Ver Candidiasis, dirección.

 

OROPHARYNGEAL CANDIDIASIS

Candidiasis de la mucosa oropharyngeal (OPC) ocurre con variaciones menores de factores de anfitrión, como la terapia antibiótica, glucocorticoid terapia (actual o sistémico), edad (muy joven, muy viejo) así como con immunocompromise significativo. Esophageal y/o tracheobronchial candidiasis pueden tener que ver con OPC y siempre ocurren en el ajuste de immunocompromise avanzado. Candida puede invadir por la mucosa erosionada, con el resultado candidemia.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

C. el albicans, una de la flora residente de la boca, crece demasiado conjuntamente con varios factores locales o sistémicos. En algunos casos, una infección exogenous. Después de la terapia antifungosa crónica, sobre todo con immunocompromise avanzado, fluconazole-resistente las tensiones de Candida spp. pueden desarrollar y causar la infección resistente a la terapia azole oral/intravenosa.

FRECUENCIA

Aunque varios factores de riesgo existan (véase abajo) y la participación casi obligatoria ocurre en pacientes immunocompromised, la gran mayoría de mucosal candidiasis ocurre en individuos por otra parte sanos.

Enfermedad de VIH

OPC ocurre en el 50 % de pacientes infectados por el VIH y el 80 a 95 % de aquellos con el SIDA: recaída del 60 % dentro de 3 meses después de tratamiento. Esophageal candidiasis ocurre en el 10 a 15 % de individuos con el SIDA.

Médula ósea

Recipientes de trasplante

El 30 a 40 % desarrolla mucosal superficial candidiasis; ocurre

en individuos por otra parte sanos.

DEFINICIÓN DE CASO DE VIGILANCIA DE CDC PARA SIDA

Candidiasis del esófago, tráquea, bronquios, o pulmones es una condición que define el SIDA si el paciente no tiene ninguna otra causa de la inmunodeficiencia y es sin el conocimiento del estado de anticuerpo de VIH.

Clasificación

MUCOSAL SUPERFICIAL CANDIDIASIS

Puede tener que ver con el suave para moderar el daño de la inmunidad mediada en la célula.

Oropharyngeal Candidiasis

Candidiasis pseudomembranoso (tordo); erythematous (atrophic) candidiasis; candidal leukoplakia (hiperplástico candidiasis); cheilitis angular.

PROFUNDAMENTE MUCOSAL CANDIDIASIS

Ocurre en estados de immunocompromise avanzado: el esophageal candidiasis, tracheobronchial candidiasis, ambos de los cuales son condiciones que definen el SIDA. Vejiga.

Historia

SÍNTOMAS

Oropharynx

Asymptomatic.

La incineración o dolor en comida de especias / alimentos ácidos, sensación de gusto disminuida. Preocupación cosmética por cuajadas blancas en lengua. Odynophagia. En la enfermedad de VIH, puede ser la presentación inicial; OPC es un marcador clínico para la progresión de enfermedad, primero notó cuando CD4 + cuenta de célula es 390/mulowerL.

Esófago

Asymptomatic. Ocurre cuando CD4 + la cuenta de célula es baja (<200/mulowerL) y es una condición que define el SIDA. Disfagia. Odynophagia, causando comida de dificultad y desnutrición.

Examen físico

Lesiones de Mucosal

ESCRIBIR A MÁQUINA

Pseudomembranoso

Candidiasis (Tordo)

(Higos. 23-29 y 23-30) placas Blancas a cremoso en cualquier superficie de mucosal; varíe en la talla de 1 a 2 mm a extenso y extendido; el retiro con una almohadilla de gasa seca deja un erythematous o sangrando mucosal superficie.

Figura 23-29

 

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Candidiasis oral: tordo material parecido a una cuajada Blanco de la superficie mucosal del labio inferior de un niño; el material puede ser raspado lejos con la gasa (pseudomembranosa), revelando siendo la base erythema.

 

Figura 23-30

 

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Candidasis oral: las placas parecidas a un queso de la casita de campo Extensa del tordo, las colonias de Candida que puede ser quitada rozando con la gasa (pseudomembranosa), en el paladar y la campanilla de un individuo con la enfermedad de VIH avanzada. Los remiendos de erythema entre las placas blancas representan erythematous (atrophic) candidiasis. La participación puede extenderse en el esófago y tener que ver con la disfagia.

Erythematous (Atrophic) Candidiasis

Liso, rojo, atrophic remiendos (Higos. 23-30 y 23-31); puede tener que ver con el tordo.

Figura 23-31

 

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Candidiasis oral: el atrophic con cheilitis angular La superficie de la lengua es atrophic y brillante; un intertrigo está presente en los ángulos de los labios. El paciente es diabético; el anogenital candidiasis también está presente.

Candidal Leukoplakia

Las placas blancas que no pueden ser borradas, pero retroceso con la terapia anticandidal prolongada.

Cheilitis angular

Erythema, quebrajarse, es decir, intertrigo en la esquina de boca (Higos. 23-29 y 23-31).

DISTRIBUCIÓN

Tordo: dorsum de lengua, buccal mucosa, velo del paladar / difícil, faringe que se extiende abajo en esófago y árbol tracheobronchial. Erythematous (atrophic) candidiasis: velo del paladar / difícil, buccal mucosa, superficie dorsal de lengua. Leukoplakia: mucosa de buccal, lengua, paladar.

Conclusiones generales

CANDIDIASIS INVASIVO

En individuos con el severo prolongó neutropenia; Candida puede invadir en submucosa y vasos sanguíneos con la diseminación hematogenous subsecuente a piel y vísceras. Candidemia también ocurre en el ajuste de catheterization prolongado.

Diagnóstico diferencial

CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSO (TORDO)

Leukoplakia peludos orales, condyloma acuminatum, lengua geográfica, lengua peluda, liquen planus, muerden la irritación.

ATROPHIC (ERYTHEMATOUS) CANDIDIASIS

Liquen planus.

Exámenes de laboratorio

Ver "Candidiasis", Exámenes de Laboratorio.

ENDOSCOPIA

Documentos esophageal y/o tracheobronchial candidiasis.

Diagnóstico

La sospecha clínica confirmada por la preparación KOH del raspado de la superficie de mucosal.

Curso y Pronóstico

La mayor parte de casos responden a la corrección de la causa de precipitación (p.ej, uso de glucocorticoids inhalado). Agentes actuales eficaces en mayoría de los casos. La resistencia clínica a agentes antifungosos puede estar relacionada con el incumplimiento paciente, immunocompromise severo, interacción farmacológica de la medicina (rifampin-fluconazole). Entre 30 y el 40 % de recipientes de trasplante de médula ósea desarrollan mucosal superficial candidiasis; el 10 a 25 % desarrolla candidiasis profundamente invasivo, de quien un cuarto mueren de la infección y los otros continúan a desarrollar candidiasis visceral crónico.

En la enfermedad de VIH, los oropharyngeal y esophageal candidiasis han sido relatados con la infección de VIH primaria. En la enfermedad de VIH posterior [sin el uso de la terapia antiretroviral muy activa (HAART)], OPC es casi universal; la infección de esophageal ocurre en el 10 a 20 % de pacientes. La recaída después del tratamiento actual o sistémico es esperada. Prácticamente todos los individuos infectados por el VIH con CD4 + cargos de célula por 100/mulowerL dan abrigo a Candida oral; la terapia represiva crónica tiene que ver con cambios de flora de boca, más bien que extirpación.

Dirección

TERAPIA ACTUAL

Estas preparaciones son eficaces para el individual immunocompetent, pero relativamente ineficaz con la disminución de la inmunidad mediada en la célula.

Nystatin

Las pastillas orales, 100 000 unidades qid disuelto despacio en la boca, son la preparación más eficaz. La suspensión oral, 1 a 2 cucharillas, sostenidas en la boca durante 5 minutos y luego tragado puede ser eficaz.

Clotrimazole

Pastillas orales (troche), 10 mg., una pastilla 5 veces diariamente puede ser eficaz.

ENFERMEDAD DE VIH

Responde a la terapia actual y/o sistémica; sin embargo, la repetición es la regla. Puede hacerse refractario a la terapia intermitente, requiriendo diariamente chemoprophylaxis con el tratamiento actual o con sistémico. Dosis de aumento con resistente enfermedad.

Fluconazole

PO de 200 mg. una vez seguido de 100 mg/d durante 2 a 3 semanas, luego discontinúe. Aumente la dosis a 400 a 800 mg. en el resistente infección. También disponible en IV forma.

Itraconazole

Cápsulas o solución oral. PO de 100 mg. qd u ofrecido durante 2 semanas. Dosis de aumento con resistente enfermedad.

Ketoconazole

PO de 200 mg. qd para ofrecer durante 1 a 2 semanas.

FLUCONAZOLE-RESISTENTE CANDIDIASIS

Definido como persistencia clínica de infección después de tratamiento con fluconazole, 100 PO mg/d durante 7 días. Ocurre el más comúnmente en individuos infectados por el VIH con CD4 + cuentas de célula <50/mulowerL quiénes han tenido la exposición fluconazole prolongada. La dosis baja crónica fluconazole tratamiento (50 mg/d) facilita la aparición del resistente tensiones; el 50 % de resistente tensiones sensibles a itraconazole. Amphotericin B para severo resistente enfermedad. Las nuevas preparaciones liposomal son eficaces y menos tóxicas. La repetición es la regla; la terapia de mantenimiento a menudo se requiere.

CANDIDIASIS GENITAL

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Candidiasis genital ocurre en la mucosa (nonkeratinized epitelio) de la vulva, vagina, y saco preputial del pene. La infección por lo general representa la vegetación frondosa de colonizar la infección más bien que provenir de la fuente exogenous.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

> El 20 % de mujeres normales tiene la colonización vaginal con Candida. El C. albicans cuentas para el 80 a 90 % del genital aísla.

FRECUENCIA

La mayor parte de candidiasis vaginal (VC) ocurre en la población normal. El 75 % de mujeres experimenta al menos un episodio de VC durante su vida, y el 40 a 45 % experimenta dos o más episodios. A menudo asociado con vulvar candidiasis, es decir, vulvovaginal candidiasis (VVC). Un pequeño porcentaje de mujeres (probablemente <el 5 %) experimenta VVC recurrente (RVVC).

FACTORES DE RIESGO

Por lo general ninguno. Embarazo. Por lo general sexualmente activo, sino también en sexualmente inactivo, joven, mayor. No circuncidado.

TRANSMISIÓN

En neonatal OPC, C. el albicans es adquirido de la extensión genital de la madre. A varones de compañeros sexuales colonizados.

Historia

SÍNTOMAS

Vulvitis/Vulvovaginitis

Inicio

a menudo abrupto, por lo general la semana antes de menstruación; los síntomas pueden repetirse antes de cada menstruación. Prurito, flujo vaginal, dolor vaginal, vulvar incineración, dyspareunia, dysuria externo.

Balanoposthitis, Balanitis

Incineración, picor, reparación.

Examen físico

Lesiones de Mucosal

Vulvitis

Erosiones, pústulas, erythema (Fig. 23-32), hinchazón, material parecido a una cuajada separable.

Figura 23-32

 

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Candidiasis: vulvitis Psoriasiform, erythematous lesiones que se hacen confluent en la vulva con erosiones y pústulas de satélite en los muslos.

Vulvitis/Vulvovaginitis

Vaginitis con descarga blanca; erythema vaginal y edema; las placas blancas que pueden ser borradas en la mucosa vaginal y/o cervical. A menudo asociado con VC y candidal intertrigo de pliegues inguinales y perineo. Pústulas subcórneas en periferia con fringed, márgenes irregulares. En casos crónicos, mucosa vaginal vidriada y atrophic.

Balanoposthitis, Balanitis

Glans y saco preputial: papules, pústulas, erosiones (Fig. 23-33). Lesiones de Maculopapular con erythema difuso. Edema, ulceraciones, y quebrajarse de prepucio, por lo general en hombres diabéticos; placas blancas bajo prepucio.

Figura 23-33

 

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Candidiasis: balanoposthitis pústulas Múltiples, distintas en el pene glans y aspecto interior del prepucio (el saco preputial).

Diagnóstico diferencial

VC/VVC

Trichomoniasis (causado por T. vaginalis), vaginosis bacteriano (causado por reemplazo de flora vaginal normal por una vegetación frondosa de microorganismos anaerobios y Gardnerella vaginalis), liquen planus, liquen sclerosus y atrophicus.

BALANOPOSTHITIS

Psoriasis, eczema.

Exámenes de laboratorio

Ver "Candidiasis", Exámenes de Laboratorio.

Diagnóstico

La sospecha clínica confirmada por la preparación KOH del raspado de la superficie de mucosal.

Curso y Pronóstico

RVVC

Definido como tres o más episodios de VVC sintomático anualmente. Afecta una pequeña proporción de mujeres (<el 5 %). La historia natural y pathogenesis de RVVC son mal entendidos. La mayoría de mujeres con RVVC no tiene ningunas condiciones de predisposición aparentes.

Dirección

VC/VVC

Terapia actual

Azoles/imidazoles

son más eficaces que nystatin y causan el alivio de síntomas y culturas negativas entre el 80 a 90 % de pacientes después de que la terapia es completada.

Regímenes recomendados

Los regímenes de dosis sola probablemente deberían ser reservados para casos del sencillo suave para moderar VVC. Los regímenes de multidía (3-al de 7 días) son el tratamiento preferido por VVC severo o complicado.

Butoconazole: crema del 2 % 5 g intravaginalmente durante 3 días o

Clotrimazole: crema del 1 % 5 g intravaginalmente durante 7 a 14 días o

Pastilla vaginal de 100 mg. durante 7 días o

Pastilla vaginal de 100 mg., dos pastillas durante 3 días o

Pastilla vaginal de 500 mg., una pastilla en una aplicación sola o

Miconazole: crema del 2 % 5 g intravaginalmente durante 7 días o

Supositorio vaginal de 200 mg., un supositorio durante 3 días o

Supositorio vaginal de 100 mg., un supositorio durante 7 días o

Tioconazole: ungüento del 6.5 % 5 g intravaginalmente en una aplicación sola o

Terconazole: crema del 0.4 % 5 g intravaginalmente durante 7 días o

0.8 Crema de % 5 g intravaginalmente durante 3 días o

Supositorio de 80 mg., un supositorio durante 3 días

Fluconazole: PO de 150 mg. como una dosis sola

RVVC

Cada semana la medicación con lo siguiente puede ser eficaz:

Clotrimazole: pastilla vaginal de 500 mg., una pastilla en una aplicación sola o

Fluconazole: PO de 150 mg. como una dosis sola

Itraconazole: PO de 100 mg. ofrecido

BALANITIS, BALANOPOSTHITIS

Oferta de crema de Azole. Trate al compañero sexual de ser recurrente.

Tratamiento sistémico

Ver la dirección.

CANDIDIASIS DEL APARATO DE CLAVO

Ver "Desórdenes locales del Aparato de Clavo," el Artículo 30.

MUCOCUTANEOUS CRÓNICO CANDIDIASIS

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Mucocutaneous crónico candidiasis (CMC) es caracterizado por infecciones de Candida persistentes/recurrentes del oropharynx, piel, y aparato de clavo (Higos. 23-34 y 23-35), por lo general asociado con ser la base immunocompromise e inicio en infancia o infancia temprana. Oropharyngeal candidiasis es refractario a la terapia convencional, recayendo después de la terapia acertada; la infección crónica causa hypertrophic (leukoplakic) candidiasis. Candidiasis cutáneo se manifiesta como intertrigo o la infección extendida del tronco y/o extremos; las lesiones se hacen hypertrophic en casos no tratados crónicos. La infección del aparato de clavo es universal con paronychia crónico, infección de plato de clavo, y finalmente distrofia de clavo total. Muchos pacientes también tienen dermatophytosis y verrugas cutáneas.

Figura 23-34

 

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Mucocutaneous candidiasis candidiasis persistente en un niño immunocompromised que se manifiesta como erosiones cubiertas por balanzas y cortezas, oropharyngeal candidiasis, e infección extendida del tronco.

 

Figura 23-35

 

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Mucocutaneous candidiasis Este niño de 3 años con hypothyroidism tenía tordo oral, intertriginous candidiasis, hyperkeratoses verrugoso, y cortezas en el cuero cabelludo y cara; y también, candidal onychomycosis. Los crecimientos verrugosos mostrados en la foto consistieron en pus secado, suero, y culturas puras de Candida.

Seis tipos de CMC han sido definidos: (1) candidiasis oral crónico; (2) candidiasis crónico con endocrinopathy; (3) candidiasis crónico sin endocrinopathy; (4) crónico localizó mucocutaneous candidiasis; (5) candidiasis difuso crónico; y (6) candidiasis crónico con thymoma.

CANDIDEMIA AGUDO

Ver "Infecciones Fungosas sistémicas con la Diseminación a la Piel," abajo.

Pityriasis Versicolor

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Pityriasis (tinea) versicolor (PV) es asymptomatic crónico que escala epidermomycosis asociado con la vegetación frondosa superficial de la forma de hyphal de Malassezia furfur, caracterizado por remiendos de escalamiento bien demarcados con la pigmentación variable, ocurriendo el más comúnmente en el tronco.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

M. el furfur (antes conocido como Pityrosporum ovale, P. orbiculare) es una levadura lipophilic que normalmente reside en la queratina de piel y los folículos pilosos de los individuos en la pubertad y más allá. Es un organismo oportunista, causando pityriasis versicolor y Malassezia folliculitis y es implicado en el pathogenesis de la dermatitis seborrheic. Las infecciones de Malassezia no son contagiosas; mejor dicho, la vegetación frondosa de la flora cutánea residente ocurre en ciertas condiciones favorables.

EDAD DE INICIO

Jóvenes adultos. Menos común cuando la producción de sebo es reducida o ausente; velas lejos durante quintas y sextas décadas.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Temperaturas/humedad relativa altas, piel aceitosa, hyperhidrosis, factores hereditarios, glucocorticoid tratamiento, e inmunodeficiencia. El uso del petróleo, como la mantequilla de cacao predispone a chiquitos a PV.

TEMPORADA

Zonas templadas, aparece en el verano, afectando al 2 % de la población; puede retroceder durante meses más chulos; en individuos físicamente activos, puede persistir durante todo el año. Zonas subtropicales y tropicales: año alrededor en el 20 %.

Pathogenesis

Malassezia cambia de la forma de blastospore a la forma de mycelial bajo la influencia de predisponer factores. Los ácidos de Dicarboxylic formados por la oxidación enzymatic de ácidos grasos en lípidos de superficie de piel inhiben tyrosinase en melanocytes epidérmico y así llevan a hypomelanosis. La enzima está presente en el organismo.

Historia

DURACIÓN DE LESIONES

Meses a años.

SÍNTOMAS DE PIEL

Por lo general ninguno. De vez en cuando, prurito suave. Los individuos con PV por lo general presentan debido a preocupaciones cosméticas por la pigmentación manchada.

Examen físico

Lesiones de piel

Macules, bruscamente marginated (Higos. 23-36, 23-37, y 23-38), por ahí u oval en forma, que varía en talla. El escalamiento fino es mejor apreciado raspando suavemente lesiones con una lámina de escalpelo núm. 15 o el borde de una diapositiva de microscopio. Las lesiones tratadas o quemadas carecen de la escala. Algunos pacientes tienen conclusiones de Malassezia folliculitis y dermatitis seborrheic. En la piel no bronceada, las lesiones son marrón claro. En piel bronceada, blanca. En individuos de piel morena, marrón oscuro macules. Marrón de intensidades variadas y matices (Fig. 23-36); macules grisáceo (Higos. 23-37 y 23-38). Algunas lesiones PV son rojas (Fig. 23-38). A tiempo, las lesiones individuales pueden ampliarse, combinarse, formando áreas geográficas extensas.

Figura 23-36

 

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Pityriasis versicolor Bruscamente marginated marrón macules en el tronco. La escala fina era aparente cuando las lesiones fueron raspadas con el borde de una diapositiva de microscopio.

 

Figura 23-37

 

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Pityriasis versicolor Múltiple, "pequeño a medio puesto la talla", hypopigmented bien demarcado macules al dorso de un individuo bronceado con piel blanca.

 

Figura 23-38

 

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Pityriasis versicolor Follicular, hypopigmented macules en el pecho superior de un individuo con piel negra.

Distribución

Tronco superior, brazos superiores, cuello, abdomen, axillae, ingles, muslos, genitales. El tratamiento facial, el cuello, y/o las lesiones de cuero cabelludo ocurren en pacientes que aplican cremas/ungüentos o preparaciones glucocorticoid actuales.

Diagnóstico diferencial

HYPOPIGMENTED PV

Vitiligo, pityriasis Alba, hypopigmentation postinflamatorio, tuberculoid lepra.

ESCALAMIENTO DE LESIONES

Tinea corporis, seborrheic dermatitis, pityriasis rosea, guttate psoriasis, nummular eczema.

Exámenes de laboratorio

EXAMEN MICROSCÓPICO DIRECTO DE BALANZAS SE PREPARÓ CON KOH

La escala es mejor obtenida con dos diapositivas de microscopio, usando un para levantar la escala y moverla en el otro. La escala cosechada es movida en un pequeño montón en el centro de la diapositiva y cubierta de un coverslip. La solución de KOH (el 15 a 20 %) es añadida en el borde del coverslip; la diapositiva es suavemente calentada y examinada. Filamentous hyphae y las formas de levadura globose, llamadas espagueti y albóndigas, son vistos (Fig. 23-39).

Figura 23-39

 

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Malassezia furfur: la preparación de KOH levadura Redonda y alargó formas de pseudohyphal, llamados "espagueti y albóndigas."

LA LÁMPARA DE LA MADERA

Fluorescencia azul-verde de balanzas; puede ser negativo en individuos que se han duchado recientemente porque las sustancias químicas fluorescentes son el agua soluble. Vitiligo parece como depigmented, blanco, y no tiene ninguna escala.

DERMATOPATHOLOGY

La levadura en ciernes y hyphal se forman en la mayor parte de capas superficiales del estrato corneum, visto mejor con la mancha de PRIMOGENITURA. Variable hyperkeratosis, psoriasiform hyperplasia, inflamación crónica con dilatación de vaso sanguíneo.

Diagnóstico

Conclusiones clínicas, confirmadas por conclusiones de preparación KOH positivas.

Curso y Pronóstico

La infección persiste durante años si las condiciones que predisponen persisten. Dyspigmentation insiste durante meses después de que la infección ha sido erradicada.

Dirección

Agentes actuales

 

Sulfito de selenio (el 2.5 %) loción o champú

Preséntese diariamente a zonas afectadas durante 10 a 15 minutos, seguidos de la ducha, durante 1 semana

Champú de Ketoconazole

Aplicado mismo como champú de sulfito de selenio

Cremas de Azole (ketoconazole, econazole, micronazole, clotrimazole)

Aplique qd u oferta durante 2 semanas

Solución del 1 % de Terbinafine

Aplique la oferta durante 7 días

Terapia sistémica (Ninguno de estos reactivos es aprobado para el uso en PV en los Estados Unidos)

 

Ketoconazole

400 mg. stat (toman 1 h antes del ejercicio)

Fluconazole

400 mg. stat

Itraconazole

400 mg. stat

Profilaxis secundaria

Champú de Ketoconazole un par de veces una semana

Sulfito de selenio (el 2.5 %) loción o champú

Barra de ácido/azufre de Salicylic

Zinc de Pyrithione (barra o champú)

Ketoconazole 400 mg. PO mensualmente

 

INFECCIONES FUNGOSAS INVASIVAS

Las infecciones fungosas invasivas pueden levantarse bajo la extensión más profunda de infecciones cutáneas locales (mycetoma, chromomycosis, y sporotrichosis) o por la diseminación de una infección pulmonar primaria a la piel o mucosa (cryptococcosis, blastomycosis, histoplasmosis, coccidioidomycosis). Las infecciones fungosas en la localidad invasivas pueden ocurrir en individuos por otra parte sanos; en el ajuste de immunocompromise, estas infecciones pueden diseminar sistémicamente. Muchos individuos con la diseminación de infecciones fungosas a la piel realmente tienen immunocompromise subyacente.

Mycoses subcutáneo

Mycoses subcutáneos incluyen un grupo heterogéneo de infecciones fungosas que se desarrollan en el sitio del trauma transcutaneous. La infección despacio evoluciona ya que el agente etiologic sobrevive y se adapta al ambiente de tejido de anfitrión adverso. El diagnóstico se apoya en presentación clínica, histopatología, y cultura de los agentes etiologic. Mycetoma, chromomycosis, y sporotrichosis, se consideran aquí.

MYCETOMA

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* Según geografía.

Mycetoma es una infección suppurative crónica que proviene en el tejido subcutáneo, caracterizado por la presencia de granos, que son colonias fuertemente amontonadas del agente causativo. El hinchazón indoloro, induration arbolado, y las extensiones de seno que descargan el pus intermitentemente son característicos. Los síntomas sistémicos no se desarrollan, y extendiéndose a sitios distantes en el cuerpo no ocurre. Variantes: botryomycosis (causado por bacterias), actinomycetoma (causado por organismos de Actinomycetales), eumycetoma (causado por hongos verdaderos).

Sinónimos: pie de Madura, maduromycetoma.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

20 a 50 años.

SEXO

El 90 % de pacientes es varones.

OCUPACIÓN

Habitantes rurales: los trabajadores agrícolas y los trabajadores expusieron manchar en regiones tropicales y subtropicales.

TRANSMISIÓN

Inoculación cutánea (pinchazo de espina, astilla de madera, la piedra cortó) del organismo, comúnmente con suelo o escombros de planta, en pie o mano.

ETIOLOGÍA/DEMOGRAFÍA

El agente predominante varía con el lugar. Los hongos aislados del suelo excepto Actinomyces israelii. El clima tropical y subtropical apoya el crecimiento de organismos. En Sudamérica / Central, el 90 % de casos causado por Nocardia brasiliensis. En África, M. el mycetomatis es la causa común. El más comúnmente visto en India, México, Nigeria, Arabia Saudí, Senegal, Somalia, Sudán, Venezuela, Yemen, Zaire. El agente causativo forma colonias densas, es decir, granos.

FACTORES DE RIESGO

La higiene pobre, andando con los pies descalzos, necrotic tejido herido, disminuyó la nutrición.

Pathogenesis

Los patógenos viven en el suelo y entran por rupturas en la piel. Sólo los organismos que pueden sobrevivir en la temperatura corporal pueden producir mycetoma. La infección comienza en piel y tejidos subcutáneos, que se extienden en aviones fascial, destruyendo tejidos contiguos.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

La lesión ocurre en semanas de sitio de inoculación a años después del trauma.

DURACIÓN DE LESIÓN

Las lesiones pueden seguir ampliándose durante décadas.

SÍNTOMAS

Relativamente pocos, con poco dolor, ternura, o fiebre.

Examen físico

Lesiones de piel

Lesión primaria: papule/nodule en sitio de inoculación. Hinchazón de aumentos despacio. La epidermis se ulcera y gránulos que contienen el pus (granos) desagüe. Los gránulos son colonias microbianas, pequeñas (<1 a 5 mm). La piel los portales circundantes del avenamiento de fístula es amontonada (Fig. 23-40). La infección se extiende a tejidos más profundos, en faja, músculo, hueso. El tejido se hace enormemente deformado. Viejo mycetoma caracterizado por cicatrices curadas y senos de apuración.

Figura 23-40

 

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Eumycotic mycetoma El pie, tobillo, y pierna son enormemente deformados con edema y nódulos subcutáneos confluent, tumores parecidos a una coliflor, y ulceraciones.

Palpación

Por lo general no oferta; el pus drena en la presión. El limpiado central da a lesiones más viejas una forma anular.

Distribución

Unilateral en la pierna, pie, mano. Extraordinariamente en torso, brazo, cabeza, muslo, nalga.

CONCLUSIONES GENERALES

Fiebre con infección bacteriana secundaria. Lymphadenopathy regional de vez en cuando. Osteomyelitis del hueso contiguo puede ocurrir.

Etiología y Clasificación de Presentación Clínica Parecida a Mycetoma con Formación de Grano

Tipo de Mycetoma

Agentes de Etiologic

Botryomycosis Causado por bacterias verdaderas.

Más común: Estafilococo aureus

No mycetoma verdadero.

También: S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Bacteroides spp., Proteus spp., Estreptococo spp.

Actinomycetoma (actinomycotic mycetoma)

Actinomyces: cause mycetoma y actinomycosis (cervical, torácico, abdominal)

Causado por organismos de Actinomycetales

Nocardia: cause mycetoma, lymphocutaneous infección (sporotrichoid modelo), infecciones de piel superficiales, infección diseminada con la participación de piel

Actinomadura

Streptomyces

Eumycetoma (eumycotic mycetoma)

Más común: Pseudallescheria boydii, Madurella grisea, M. mycetomatis

Causado por hongos verdaderos

También: Phialophora jeanselmei, Pyrenochaeta romeroi, Leptosphaeria senegaliensis, Curvularia lunata, Neotestudina rosatti, Aspergillus nidulans o flavus, Acremonium spp., Fusarium spp., Cylindrocarpon spp., Microsporum audouinii

 

Diagnóstico diferencial

MISA INFLAMATORIA SUBCUTÁNEA CRÓNICA QUE DRENA (ES)

Osteomyelitis, botryomycosis, chromoblastomycosis, blastomycosis, pyoderma bacteriano, cuerpo extraño granuloma

Exámenes de laboratorio

MANCHA DE PUS DE GRÁNULOS DE LESIÓN

Cuerpos de níspero (la Tabla 23-3) visualizada en preparación KOH como colonias microbianas (véase abajo).

Granos de Color de tabla 23-3 en Mycetoma y Associated Organisms

 

Color de Grano

Organismo

Negro

Madurella mycetomatis

M. grisea

Leptosphaeria senegalensis

Blanco

Pseudallescheria boydii

Acremonium spp.

Nocardia brasiliensis

N. asteroides

Blanco a amarillo

N. caviae

Rosado, blanco, a crema

Actinomyces israelii

Actinomadura madurae

Rojo

A. pelletieri

 

DERMATOPATHOLOGY

Pseudoepitheliomatous hyperplasia de epidermis. Los granos son encontrados en focos purulentos rodeados por fibrosis y célula mononuclear la respuesta de célula inflamatoria.

CULTURA

Organismo aislado. Infección bacteriana secundaria común.

REPRESENTACIÓN

La exploración de CT y echosonography definen el grado de participación. La radiografía del hueso muestra lesiones osteolytic múltiples (cavidades), periosteal nueva formación de hueso.

Diagnóstico

Sospecha clínica confirmada por demostración de granos en pus y/o por visualización de cuerpos de Níspero en mancha de pus o espécimen de biopsia lesional, y/o aislamiento de organismo en cultura. Los cuerpos de níspero (gránulos, granos) son blancos, negros al gris, señalan granos globulares que pueden ser vistos y sentidos en el pus. Puede ser aplastado en la diapositiva. Ellos representan colonias globulares del organismo (la Tabla 23-3).

Curso y Pronóstico

Mycetoma dirige un curso implacable durante muchos años, destruyendo la faja contigua y el hueso. Actinomycetoma por lo general se amplía más rápidamente que eumycetoma. Infecciones bacterianas secundarias y recaída después antifungoso o terapia antibiótica común.

Dirección

A individuos les aconsejan buscar la asistencia médica temprano.

CIRUGÍA

Las lesiones más pequeñas pueden ser curadas por la supresión quirúrgica. Las lesiones más extensas a menudo se repiten después de la supresión incompleta.

ENFOQUE DE MEDICOSURGICAL

La cirugía de reducción de bulto es realizada; el amputation/disarticulation evitado. El agente causativo se identificó, y agente antimicrobiano eficaz dado.

TERAPIA ANTIMICROBIANA SISTÉMICA

Por lo general seguido durante 10 meses.

Botryomycoses

Agentes antimicrobianos según sensibilidades de organismo aislado.

Actinomycotic Mycetoma

Puede responder a la quimioterapia prolongada de estreptomicina combinada con dapsone o con trimethoprim-sulfamethoxazole.

Eumycetoma

Raramente responde a la quimioterapia. Algunos casos causados por M. mycetomatis pueden responder a ketoconazole o itraconazole.

CHROMOMYCOSIS

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* Según geografía.

Chromomycosis es una infección fungosa invasiva localizada crónica de piel y tejidos subcutáneos, causados por el pigmentado (dematiaceous u oscuro y amurallado) hongos. Las placas de Verrucous por lo general ocurren en la pierna o pie.

Sinónimo: Chromoblastomycosis. Uno de los phaeohyphomycoses.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

20 a 60 años.

SEXO

Varones> mujeres.

ETIOLOGÍA

Hongos de Dematiaceous, caracterizados por melanin en paredes mycelial. Fonsecaea pedrosoi (el más comúnmente); también F. compacta, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii, Rhinocladiella aquaspersa, Botryomyces caespitosus.

GRUPOS DE RIESGO

Trabajadores agrícolas, trabajadores de mina, los expuestos para manchar mientras con los pies descalzos en regiones tropicales y subtropicales. Puede progresar más rápidamente en el anfitrión de immunocompromised.

TRANSMISIÓN

Inoculación cutánea. La autoinoculación a otros sitios puede ocurrir. La transmisión a otros individuos no ocurre.

DEMOGRAFÍA

Hongos aislados de suelo y vegetación, prefiriendo regiones con> 2.5 m (> 100 en) de precipitación por año y temperaturas medias de 12º a 24ºC.

Historia

DURACIÓN DE LESIÓN

Las lesiones pueden seguir ampliándose durante décadas.

SÍNTOMAS

Relativamente pocos, con poco dolor, ternura, o fiebre. Los pacientes por lo general presentan la infección secundaria, la desfiguración cosmética, lymphedema.

Examen físico

Lesiones de piel

Lesión inicial: nódulo de escalamiento solo en sitio de implantación traumática (Fig. 23-41). Más tarde (meses a años), las nuevas cosechas de nódulos aparecen. Posteriormente, ampliándose verrucous placas con limpiado central e islas de piel normal entre verrucous macules. Las lesiones parecidas a una coliflor grandes a menudo se forman, que, en algunos casos, puede hacerse pedunculated. Superficie de lesión verrucous: las pústulas, las pequeñas ulceraciones, "los puntos negros" del tejido de granulación material, friable hemopurulent que sangra fácilmente son comunes. La extensión ocurre vía la extensión linfática o vía la autoinoculación. Las lesiones crónicas pueden ser 10 a 20 cm en el diámetro, envolviendo el ternero o el pie. En áreas de infección antigua; lymphedema de extremo complicado (elefantiasis).

Figura 23-41

 

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El Chromomycosis Hyperkeratotic y se encostró la placa con viejas cicatrices en la pierna había estado presente durante varias décadas.

Arreglo

Las lesiones más pequeñas se funden para formar masas verrucous grandes. El limpiado central da a lesiones más viejas una forma anular.

Distribución

Unilateral en la pierna, pie. También, mano, tórax.

Diagnóstico diferencial

PLACAS VERRUCOUS GRANDES

Blastomycosis, tuberculosis verrucosa cutis, mycetoma, sporotrichosis, mycobacterium no tuberculoso infecftion, lepromatous lepra, cuerpo extraño granuloma, pyoderma gangrenosum, squamous carcinoma de célula.

Exámenes de laboratorio

MANCHA DE PUS DE LESIÓN

Cuerpos de níspero (véase abajo) visualizados en preparación de KOH del 10 a 20 % como puntos negros. Las formas de Hyphal pueden ser vistas en cortezas, pus, exudate.

DERMATOPATHOLOGY

Granuloma verrugoso: pseudoepitheliomatous hyperplasia, hyperkeratosis, abscesos intraepidérmicos que contienen células inflamatorias y cuerpos de Níspero. Los cuerpos de níspero (también conocido como sclerotic cuerpos, "peniques de cobre") son pequeñas formas fungosas marrones, que son redondas con paredes bilaminate gruesas, 4 a 6 mulowerm en el diámetro (también ver la Tabla 23-3); ocurra individualmente o en racimos; todos los agentes etiologic parecen idénticos en el tejido. Las lesiones más viejas muestran la fibrosis densa en y alrededor de granulomas.

CULTURA

El organismo en el agar-agar de glucosa de Sabouraud muestra el verde aterciopelado a colonias negras, restringidas, que crecen del modo lento. Los agentes crecen muy despacio, requiriendo 4 a 6 semanas para la identificación.

Diagnóstico

Sospecha clínica confirmada por visualización de cuerpos de Níspero en mancha de pus o espécimen de biopsia lesional y/o aislamiento de organismo en cultura.

Curso y Pronóstico

Las infecciones bacterianas secundarias y la repetición después de la terapia triazole oral son comunes. La complicación tardía es la carcinoma de célula squamous que se levanta dentro del área verrucous.

Dirección

TERAPIA DE ADJUNCTIVE

La aplicación del calor puede ser provechosa en esto las lesiones se levantan en el refrigerador acral sitios.

CIRUGÍA

Las lesiones más pequeñas pueden ser curadas por la supresión quirúrgica.

TERAPIA ANTIFUNGOSA SISTÉMICA

Amphotericin B: no es por lo general eficaz en la medicación habitual.

AGENTES ANTIFUNGOSOS ORALES

El tratamiento es por lo general seguido durante al menos 1 año. La respuesta es muy variable.

Terbinafine, 250 mg/d

Itraconazole, 200 a 600 mg/d

Ketoconazole, 400 a 800 mg/d

SPOROTRICHOSIS

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Sporotrichosis comúnmente sigue la inoculación casual de la piel y es caracterizado por la formación ulceronodule en el sitio de inoculación, lymphangitis nodular crónico, e hinchazón subcutáneo. En el anfitrión de immunocompromised, la infección diseminada puede ocurrir de la participación de piel o infección pulmonar.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

Sporothrix schenckii, un hongo dimorfo, viviendo como un saprophyte de plantas en muchas áreas del mundo. La forma de tejido es una levadura oval, en forma de cigarro.

SEXO

Varones> mujeres, sobre todo diseminó la enfermedad.

OCUPACIÓN

Exposición de ocupación importante: jardineros, agricultores, floristas, trabajadores de césped, trabajadores agrícolas, trabajadores de silvicultura, fabricantes de papel, mineros de oro, trabajadores de laboratorio. En Uruguay, el 80 % de casos ocurre después de un rasguño por un armadillo.

TRANSMISIÓN

Comúnmente, inoculación subcutánea por un objeto agudo contaminado (se elevó o espina barberry, lengüeta, astilla de madera) o de musgo de esfagno, paja, heno de pantano, suelos. Raramente, la inhalación, la aspiración, o la ingestión causan la infección sistémica. La mayor parte de casos aislados. Las epidemias realmente ocurren. Sporotrichosis cutáneo en gatos ha sido transmitido a la gente.

DEMOGRAFÍA

Ubicuo, por todo el mundo. Más común en zonas templadas, tropicales.

FACTORES DE RIESGO

Para enfermedad localizada: diabetes mellitus, alcoholismo. Para enfermedad diseminada: factores de riesgo para infección de VIH así como enfermedad localizada, carcinoma, hematologic y enfermedad lymphoproliferative, terapia inmunosupresiva.

Pathogenesis

Después de la inoculación subcutánea, S. el schenckii crece en la localidad. La infección puede ser limitada con el sitio de la inoculación (placa sporotrichosis) o extenderse a lo largo de los canales linfáticos proximal (lymphangitic sporotrichosis). (Otras infecciones tienen la participación linfática similar, el modelo que se menciona sporotrichoid o se parece a sporotrichosis linfático.) La extensión más allá de un extremo es rara; la diseminación de hematogenous de la piel permanece no probada. El portal para extracutaneous sporotrichosis (p.ej, osteoarticular) es desconocido, pero es probablemente el pulmón.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

3 semanas (variedad, 3 días a 12 semanas) después de trauma o herida de sitio de lesión. Las lesiones son relativamente asymptomatic, indoloras. Afebrile.

Examen físico

Lesiones de piel

PLACA SPOROTRICHOSIS

Papule subcutáneo, la pústula, o el nódulo aparecen en el sitio de inoculación varias semanas después de la inoculación. La piel circundante es rosada al purpurino. A tiempo, la piel se hace fija a tejidos más profundos. La úlcera indurated indolora (Fig. 23-42) puede ocurrir, causando sporotrichoid chancro. Linde desigual y no bruscamente demarcado. La apuración de nodos de linfa se hace aumentada y suppurative. Las úlceras encostradas, ecthymatous, verrucous placas, pyoderma gangrenosum†“como, papules infiltrado y placas también pueden ocurrir.

Figura 23-42

 

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Sporotrichosis: el tipo de chancriform Un nódulo ulcerado en el sitio de la inoculación en el dedo tuvo que ver con axillary regional lymphadenopathy.

LYMPHANGITIC SPOROTRICHOSIS

Sigue la extensión linfática del tipo cutáneo local (Fig. 23-43). Proximal a la lesión cutánea local, interviniendo lymphatics se hacen indurated, nodular, espesado.

Figura 23-43

 

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Sporotrichosis: lymphangitic crónicos (sporotrichoid) escriben a máquina Un erythematous papule en el sitio de la inoculación en el índice con una disposición lineal de erythematous dermal y nódulos subcutáneos que se extienden proximally en buques linfáticos del dorsum de la mano y brazo.

SPOROTRICHOSIS DISEMINADO

(El hongo disemina hematogenously a piel, así como uniones, ojos, y meninges.) Nódulos encostrados, úlceras. Extendido.

Distribución

Lesión primaria el más común en dorsum de mano o dedo con lymphangitis nodular crónico brazo. Los cutaneous†fijos ”se vuelven en niños, extremos superiores en adultos. Sporotrichosis diseminado: lesiones extendidas, por lo general ahorrando palmas, soles.

EXAMEN GENERAL

Pulmones

Sporotrichosis pulmonar presenta como un lóbulo superior cavitary solo

lesión.

Uniones

Hinchazón, unión (ones) dolorosa (mano, codo, tobillo, rodilla), a menudo en ausencia de lesión de piel. La apuración de senos puede ocurrir sobre uniones, bursae. La diseminación de Hematogenous causa la piel, el hueso, el músculo, conjunto, visceral, CNS (meningitis crónica) lesiones.

Diagnóstico diferencial

PLACA SPOROTRICHOSIS

Tuberculosis cutánea, infección mycobacterial no tuberculosa, tularemia, enfermedad de rasguño del gato, sífilis primaria, pyoderma bacteriano, cuerpo extraño granuloma, dermatophytoses inflamatorio, blastomycosis, chromomycosis, mycetoma, leishmaniasis.

LYMPHANGITIC NODULAR CRÓNICO SPOROTRICHOSIS

Infección "Común"

Agentes

Mycobacterium marinum, Nocardia brasiliensis, Leishmania brasiliensis, Francisella tularensis.

Exámenes de laboratorio

PREPARACIÓN DE TOQUE

En sporotrichosis diseminado (por lo general con la enfermedad de VIH avanzada), la solución de KOH añadida a la mancha del espécimen de biopsia de piel lesional ayuda a visualizar formas de levadura múltiples.

LA MANCHA DEL GRAMO

En sporotrichosis diseminado (por lo general con la enfermedad de VIH avanzada), la mancha de la lesión encostrada muestra formas de levadura múltiples.

DERMATOPATHOLOGY

Granulomatous, células de gigante de Langhans-tipo, pyogenic microabscesos. Organismos por lo general raros, difíciles de visualizar. En el anfitrión de immunocompromised, la levadura aparece como miríadas de 1-a 3-mulowerm por 3-a mulowerformas en forma de cigarro de 10 m.

CULTURA

El organismo por lo general aislado dentro de unos días del espécimen de biopsia lesional.

Diagnóstico

Sospecha clínica y aislamiento de organismo en cultura.

Curso y Pronóstico

Espectáculos poca tendencia de resolverse espontáneamente. Responde bien a la terapia, pero una recaída de porcentaje significativa después de la finalización de la terapia.

La infección diseminada en individuos infectados por el VIH responde mal a todas las formas de la terapia.

Management1

1Kauffman CA y Al-: Clin Infectan Dis 30:684, 2000.

AGENTES ANTIFUNGOSOS ORALES

Itraconazole: 200 a 600 mg. qd. Muy eficaz para infección lymphocutaneous; no como eficaz para hueso/unión e infección pulmonar.

Fluconazole: 200 a 400 mg/d hicieron un informe para ser eficaces.

Ketoconazole: 400 a 800 mg/d hicieron un informe para ser eficaces.

Terbinafine 1000 mg/d hizo un informe para ser eficaz.

Solución saturada de potasio iodide: 4.5 a 9 mL/d para adultos eficaces para infección lymphocutaneous; menos eficaz que agentes antifungosos orales. Acontecimientos adversos: perturbación de soldado, acneiform erupción.

TERAPIA INTRAVENOSA

Amphotericin B. Para aquellos con la infección pulmonar o diseminada o quiénes son incapaces de tolerar la terapia oral para la enfermedad lymphocutaneous.

INFECCIONES FUNGOSAS SISTÉMICAS CON DISEMINACIÓN A PIEL

Las infecciones fungosas pulmonares, es decir, cryptococcosis, histoplasmosis, blastomycosis, coccidioidomycosis, y penicillinosis, pueden ser diseminadas sistémicamente a la piel y órganos múltiples. La diseminación el más a menudo ocurre en el anfitrión de immunocompromised. Las lesiones cutáneas a menudo proporcionan la oportunidad del diagnóstico temprano por la biopsia lesional.

Cryptococcosis diseminado

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Cryptococcosis es mycosis sistémico, teniendo la infección pulmonar primaria y la diseminación hematogenous ocasional al meninges y piel. La diseminación ocurre comúnmente en la enfermedad de VIH avanzada.

Sinónimos: Torulosis, blastomycosis europeo.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

Cryptococcus neoformans, una levadura, serotypes A, B, C, D causando de infección en gente. El Serotypes A y D designó C. neoformans var. neoformans: serotypes B y C, C. neoformans var. gattii. En tejido, hongos parecidos a una levadura encapsulados (3.5 a 7.0 mulowerm en diámetro). El brote se unió con la célula paternal por el poro estrecho. Variable de grosor de cápsula. La fuente de transmisión a gente en desconocido.

EDAD DE INICIO

Más común sobre la edad de 40 años.

SEXO

Varones> mujeres, 3:1.

FRECUENCIA

Globalmente, cryptococcosis (por lo general meningitis) es mycosis invasivo más común en la enfermedad de VIH, que ocurre en el 6 a 9 % de individuos infectados por el VIH en los Estados Unidos y el 20 a 30 % en África. El frecuencia también es alto en Europa y Sudamérica. Actualmente, en las naciones industrializadas, el frecuencia es mucho menos debido a la reconstitución inmune. En la enfermedad de VIH no tratada, la diseminación cutánea ocurre en el 10 a 15 % de casos cryptococcosis.

FACTORES DE RIESGO

Enfermedad de VIH, trasplante de órgano sólido, glucocorticoid terapia, sarcoidosis, linfoma, diabetes mellitus.

DEMOGRAFÍA

Mundial, ubicuo. La distribución de serotype varía en áreas geográficas.

Pathogenesis

C. el neoformans puede ser inhalado en el polvo y causar un foco pulmonar primario de la infección que tiende a resolverse espontáneamente. La reactivación de la infección latente en el anfitrión de immunocompromised puede causar la diseminación hematogenous a meninges, riñones, y piel; el 10 a 15 % de pacientes tiene lesiones de piel.

Historia

Ocurre en el ajuste de la enfermedad de VIH avanzada. Lesiones cutáneas: por lo general asymptomatic. CNS: el dolor de cabeza el síntoma más común (el 80 %), confusión mental, perjudicó la visión durante 2 a 3 meses. Pulmones: síntomas pulmonares poco comunes.

Examen físico

Lesiones de piel

Papule (s) o nódulo (s): con alrededores erythema que de vez en cuando se estropean y exudan un líquido, mucinous material. Puede presentar como un nódulo solitario en individuos por otra parte sanos. Los contagiosum†de Molluscum “como lesiones comúnmente ocurren en pacientes infectados por el VIH (Fig. 23-44). Acneiform. Celulitis de Cryptococcal: imita la celulitis bacteriana, es decir, placa roja, caliente, sensible, hidrópica en el extremo; sitios no contiguos posiblemente múltiples. En la enfermedad de VIH, las lesiones ocurren el más comúnmente en la cara/cuero cabelludo.

Figura 23-44

 

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Cryptococcosis: papules Múltiple, de color de la piel diseminado y los nódulos en la cara en idividual infectado por el VIH representan la diseminación de cryptococcosis pulmonar hematogenously a la piel; los meninges también son un sitio común de la infección después fungemia. Las lesiones son fácilmente confundidas para molluscum contagiosum, que ocurre comúnmente en la enfermedad de VIH. (Cortesía de Loà ¯ c Vallant, Maryland)

Mucosa oral

Ocurra en <el 5 % de pacientes, presentando como nódulos/úlceras.

CONCLUSIONES GENERALES

Meningoencephalitis. En la enfermedad de VIH, el cryptococcosis tiende a ser extendido con fungemia y la infección de meninges, pulmones, médula ósea, genitourinary extensión incluso próstata, y piel. En enfermedad de VIH, hepatomegaly y splenomegaly.

Diagnóstico diferencial

ERUPCIÓN PAPULAR EXTENDIDA EN PACIENTE IMMUNOCOMPROMISED

Molluscum contagiosum, acné histoplasmosis diseminado, sarcoidosis, pyoderma.

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Las reacciones gelatinosas muestran numerosos organismos en conjuntos con poca respuesta inflamatoria. Las reacciones de Granulomatous muestran la reacción de tejido con histiocytes, células gigantescas, lymphoid células, y fibroblasts: áreas de necrosis; los organismos están presentes en números más pequeños. Las cápsulas se manchan con la mancha de mucicarmine, distinguiendo C. neoformans de B. dermatitidis.

PREPARACIÓN DE TOQUE

El espécimen de biopsia de piel de Lesional o los raspados de la lesión de piel se corrieron en la diapositiva de microscopio examinada con KOH para identificar C. neoformans.

CSF

Con la meningitis, la levadura en ciernes encapsulada es vista con preparaciones de tinta de India en el 40 a 60 % de casos, lymphocytic pleocytosis, proteína elevada, disminuyó la glucosa. La presión intracraneal puede ser moderadamente a sumamente elevado.

REPRESENTACIÓN

Conclusiones de radiografía de variable de pecho.

CULTURA

CSF. Espécimen de biopsia de piel de Lesional. En la enfermedad de VIH, el cryptococcosis tiende a ser extendido, con culturas positivas en sangre, esputo, médula ósea, y orina. Si C. neoformans aislado del espécimen de biopsia de piel lesional, el grado de la enfermedad debería ser determinado por el examen de CSF, médula ósea, esputo, orina, y fluido de próstata.

ANTÍGENOS DE CRYPTOCOCCAL

Sensible y específico. Descubra en CSF, suero, orina. Útil en respuesta siguiente a terapia y en formulación de pronóstico.

Diagnóstico

Confirmado por biopsia de piel y culturas fungosas.

Curso y Pronóstico

En la enfermedad de VIH en ausencia de la reconstitución inmune, cryptococcal meningitis recae en el 30 % de casos después amphotericin B terapia; la profilaxis secundaria de toda la vida con fluconazole reduce el precio de recaída al 4 a 8 %.

Dirección

PROFILAXIS PRIMARIA

En algunos centros, dan fluconazole a individuos infectados por el VIH con CD4 bajo + cuentas de célula; el frecuencia de la infección diseminada es reducido, pero no hay ningún efecto en la tasa de mortalidad.

TERAPIA DE MENINGITIS

Amphotericin B durante 2 a 4 semanas en casos sencillos y durante 6 semanas en casos complicados. Fluconazole (alternativa).

INFECCIÓN LIMITADA CON PIEL

Fluconazole, 400 a 600 mg/d. Itraconazole (alternativa), 400 mg/d.

PROFILAXIS SECUNDARIA

En la enfermedad de VIH (sin la reconstitución inmune), dan la profilaxis secundaria de toda la vida. Fluconazole, 200 a 400 mg/d; itraconazole (alternativa), 200 a 400 mg/d.

Histoplasmosis

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Histoplasmosis es mycosis pulmonar común que puede diseminar hematogenously, que presenta la participación de membranas mucosas, piel, y órganos reticuloendothelial (hígado, médula ósea, y bazo).

Sinónimos: la enfermedad del Querido, enfermedad de cueva, enfermedad de Valle de Ohio.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfo no encapsulado. En África, H. capsulatum var. duboisii. El hongo crece bien en el suelo enriquecido por el guano de murciélago o ave.

EDAD DE INICIO

Para infección diseminada, muy vieja y muy joven.

TRANSMISIÓN

Inhalación de esporas en suelo contaminado con caídas de murciélago o ave. Aquellos en peligro: agricultores, obreros de la construcción, niños, otros implicados en actividades al aire libre (exploración de cueva). Histoplasmosis pulmonar agudo puede ocurrir en brotes en individuos con la exposición ocupacional o recreativa.

FACTORES DE RIESGO PARA DISEMINACIÓN

El anfitrión de Immunosuppressed (infección de VIH, trasplante de postórgano, linfoma, leucemia, quimioterapia), avanzó la edad. Ocurre en la enfermedad de VIH avanzada cuando CD4 + cuenta de célula es muy bajo.

FRECUENCIA

Infección oportunista común en individuos infectados por el VIH en regiones muy endémicas, como Indiana. Temprano en el VIH los casos epidémicos, primeros de histoplasmosis estaban en inmigrantes de los focos endémicos en las Islas caribes que desarrollaron el SIDA viviendo en Nueva York o California; enfermedad presentada como reactivación de focos latentes de infección. En ciudades, como Indianapolis y Kansas City, el 20 a 25 % de pacientes con la enfermedad de VIH tiene histoplasmosis primario. El frecuencia también aumentó en la enfermedad de VIH en Sudamérica.

DEMOGRAFÍA

Norteamérica: Estados Unidos del Este y centrales, sobre todo Valles del río de Ohio/Misisipí; en algunas áreas, el 80 % de residentes es histoplasmin-seguro. Islas caribes. África ecuatorial.

Pathogenesis

En la enfermedad de VIH, puede presentar como histoplasmosis primario o como la reactivación de la infección latente.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Para infección pulmonar aguda, 5 a 18 días. Para infección diseminada, 2 meses. En formas severas de la infección, la presentación puede ser aguda, pareciéndose a la septicemia con coagulopathy intravascular diseminado asociado.

INFECCIÓN PRIMARIA AGUDA

El 90 % de pacientes asymptomatic; si los grandes números de esporas síndrome inhalado, parecido a una gripe pueden ocurrir (fiebre 38.3ºC, frialdad, sudores de noche, tos, dolor de cabeza, fatiga, mialgia).

INFECCIÓN DISEMINADA

Síndrome de enfermedad crónico. En la enfermedad de VIH, puede presentar como la infección extensamente diseminada con síntomas de sepsis, insuficiencia suprarrenal, diarrheal enfermedad, o masa de Colón.

Examen físico

Lesiones de piel

Histoplasmosis pulmonar agudo

Las lesiones cutáneas representan reacciones de hipersensibilidad al antígeno (s) de Histoplasma: Erythema nodosum, erythema multiforme†“como lesiones.

Histoplasmosis diseminado a Piel

Las lesiones causadas por la infección de tejido. Históricamente, lesiones de membranas mucosas mucho más comunes que aquellos en piel. Sin embargo, en la infección de VIH, el 10 % de pacientes con histoplasmosis diseminado tiene lesiones cutáneas; en pacientes de trasplante renales, el 4 a 6 %. Erythematous necrotic o hyperkeratotic papules y nódulos (Fig. 23-45); erythematous macules; folliculitis, pústulas, acneiform úlceras; placas vegetativas; panniculitis; erythroderma; úlceras crónicas. Hiperpigmentación difusa con la enfermedad de Addison secundaria a infección suprarrenal.

Figura 23-45

 

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Histoplasmosis, el Múltiplo diseminado, erythematous, escalando papules en el tronco y brazo superior ocurrieron durante un período de 2 semanas e imitaron la psoriasis guttate aguda en un individuo con la enfermedad de VIH. Las lesiones cutáneas ocurrieron después de la reactivación de la infección pulmonar y fungemia. H. parecidos a una levadura múltiples capsulatum fueron demostrados dentro de macrophages en un espécimen de biopsia de piel lesional. (Cortesía de J. D. Fallon, MD.)

Membranas mucosas

Sitio común de participación; nódulos, vegetaciones, ulceraciones dolorosas de velo del paladar, oropharynx, epiglotis, vestíbulo nasal.

Examen general

Enfermedad diseminada: hepatosplenomegaly, lymphadenopathy, meningitis.

Diagnóstico diferencial

ENFERMEDAD DISEMINADA

Tuberculosis de Miliary, coccidioidomycosis diseminado o cryptococcosis, leishmaniasis, linfoma.

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Identifique H. capsulatum en el tejido por talla y coloración. Distinga de Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Leishmania donovani, Toxoplasma gondii.

MANCHA

H. el capsulatum puede ser identificado por manchas obtenidas de tocar el espécimen de biopsia de piel lesional a la diapositiva de microscopio (preparación de toque); también esputo o aspirado de médula ósea, manchado con la mancha de Giemsa.

CULTURA

Identifique H. capsulatum de especímenes de biopsia de piel, lesiones orales, médula ósea, esputo, espécimen de biopsia de pulmón, sangre, orina, nodo de linfa, hígado.

DESCUBRIMIENTO DE ANTÍGENO

De ser positivo, debe ser confirmado por cultura o histopatología.

ASPIRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA

H. el capsulatum puede ser visualizado en aquellos con la infección diseminada.

REPRESENTACIÓN

Radiografía de pecho: infiltraciones intersticiales y/o hilar adenopathy (agudo).

Diagnóstico

Sospecha clínica, confirmada por cultura de organismo.

Curso y Pronóstico

La infección primaria se resuelve espontáneamente en mayoría de los casos. La infección pulmonar cavitary crónica no tratada o la forma diseminada progresiva tienen una tasa de mortalidad muy alta, el 80 % de pacientes que mueren dentro de 1 año. El pronóstico conectó con la condición subyacente. El mantenimiento crónico a menudo se requiere. Con la terapia itraconazole, cure el precio el 80 %.

Dirección

PREVENCIÓN

Cuando cualquier material contaminado con el guano de murciélago o ave debe ser interrumpido en un área de histoplasmosis endémico, el equipo protector personal debería ser usado durante la exposición recreativa u ocupacional.

TERAPIA ANTIMYCOTIC SISTÉMICA

Infecciones "no amenazas de vida" y para los incapaces de tolerar amphotericin B: Itraconazole, 400 mg. ofrecen PO durante 12 semanas; o fluconazole, 800 mg. qd PO durante 12 semanas. Amenazas de la vida e infección meningeal: Amphotericin B dado IV.

PROFILAXIS SECUNDARIA

En enfermedad de VIH sin restauración inmune, itraconazole, 200 mg/d, o fluconazole, 400 mg/d para vida.

Blastomycosis norteamericano

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Blastomycosis es mycosis sistémico crónico caracterizado por la infección pulmonar primaria, que en algunos casos es seguida de la diseminación hematogenous a la piel y otros órganos.

Sinónimos: la enfermedad de Gilchrist, enfermedad de Chicago.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

Blastomyces dermatitidis, un hongo dimorfo. En tejido, una levadura 10 mulowerm en diámetro con mulowerpared de célula de 1 m de espesor: el poro del brote es amplio.

EDAD DE INICIO

Joven, de mediana edad.

SEXO

Varones> mujeres, 10:1.

TRANSMISIÓN

La mayor parte de casos son aislados. Ocupaciones en peligro: vocación al aire libre o distracción (labradores, trabajadores manuales). Sin embargo, actualmente, muchos individuos infectaron durante el ocio: pesca, caza, acampar, que va de excursión a áreas de endemicity alto.

DEMOGRAFÍA

Poco común en cualquier lugar. La mayor parte de casos ocurren en el del sudeste, central, y mediados de áreas atlánticas de los Estados Unidos. Raramente ocurre en África, México, Centroamérica, Sudamérica.

Pathogenesis

B. infección de dermatitidis adquirida de inhalación de polvo de suelo, vegetación descompuesta, o madera que se pudre. Asymptomatic infección pulmonar primaria por lo general se resuelve espontáneamente. La diseminación de Hematogenous puede ocurrir a piel, sistema esquelético, próstata, epidídimo, o mucosa de nariz, boca, o laringe. La reactivación puede ocurrir dentro del pulmón o con sitios de la diseminación. Factores de riesgo para diseminación: T disfunción de célula: enfermedad de VIH avanzada.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Depende de la talla de inoculum y estado inmune. Mediana estimada, 45 días.

SÍNTOMAS

Infección pulmonar primaria: por lo general asymptomatic: parecido a una gripe o se parece a pneumonitis bacteriano. Infección pulmonar crónica: fiebre, tos, sudores de noche, pérdida de peso. Úlceras cutáneas a menudo indoloras.

Examen físico

Lesiones de piel

INFECCIÓN PRIMARIA

Acompañado o seguido de erythema nodosum o erythema multiforme.

INFECCIÓN DISEMINADA A PIEL

La lesión inicial, nódulo inflamatorio que se amplía y se ulcera (Fig. 23-46); nódulo subcutáneo, muchas pequeñas pústulas en superficie. Posteriormente, verrucous/crusted placa con fronteras serpiginous bruscamente demarcadas. La frontera periférica se extiende en un lado, pareciéndose a una mitad a tres cuarto de luna. El pus exuda cuando la corteza es levantada. Curación central con cicatriz atrophic geográfica delgada.

Figura 23-46

 

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Norteamericano blastomycosis: la placa Ulcerada, inflamatoria diseminada con alrededores erythema, edema, y fibrosis en la pierna resulta de la diseminación de blastomycosis pulmonar vía la sangre a la piel. La lesión debe ser diferenciada de pyoderma gangrenosum. (Cortesía de Elizabeth M. Spiers, MD.)

Distribución

Por lo general simétricamente en tronco sino también cara, manos, brazos, piernas; lesiones múltiples en una mitad de pacientes.

MEMBRANAS MUCOSAS

El 25 % de pacientes tiene lesiones orales o nasales, y una mitad de aquellos tiene lesiones de piel contiguas. Infección de Laryngeal.

EXAMEN GENERAL

Pulmones

Infiltraciones, miliary, cavitary lesiones.

Huesos

EL 50 %

participación; osteomyelitis en vértebras thoracolumbar, pelvis, sacro, cráneo, costillas, huesos largos. Puede ampliar a la forma el absceso subcutáneo grande: puede ocurrir junto con la úlcera cutánea; la artritis séptica y las extensiones de seno a la piel pueden desarrollarse.

Diagnóstico diferencial

LESIÓN DE PIEL DE VERRUCOUS

Carcinoma de célula de Squamous, pyoderma gangrenosum, etapa de tumor de mycosis fungoides, ecthyma, tuberculosis verrucosa cutis, actinomycosis, nocardiosis, mycetoma, gumma sifilítico, granuloma inguinale, lepra, bromoderma.

Exámenes de laboratorio

EXAMEN DIRECTO

La preparación de KOH de pus o secreciones de vías respiratorias muestra grande (8-a 15 mulowerm), células solas, en ciernes con una pared "perfilada del modo doble" gruesa y un amplio poro del accesorio. El diagnóstico específico puede ser hecho con anticuerpos a B. dermatitidis antígenos.

CULTURA

De esputo, pus de lesión de piel o biopsia, secreciones proestáticas.

DERMATOPATHOLOGY

Pseudoepitheliomatous hyperplasia. Levadura en ciernes con paredes gruesas y brotes universales en microabsceso en dermis visualizada por mancha de plata o mancha de PRIMOGENITURA. La mancha de Mucicarmine diferencia B. dermatitidis de Cryptococcus neoformans.

REPRESENTACIÓN

La infección (primaria) aguda muestra pneumonitis, hilar lymphadenopathy. Con la infección pulmonar crónica, radiografíe conclusiones muy variables.

Diagnóstico

Sospecha clínica, confirmada por cultura de organismo de biopsia de piel, esputo, pus, orina.

Curso y Pronóstico

La mayor parte de casos blastomycosis pulmonares primarios son asymptomatic, autolimitado. La infección cutánea por lo general ocurre meses o años después de la infección pulmonar primaria. Piel el sitio más común de infección extrapulmonary, seguida de huesos, próstata, y meninges; raramente, cápsulas suprarrenales y hígado. Antes amphotericin B, la tasa de mortalidad en individuos con la infección diseminada era el 80 a 90 %. Precio de cura con itraconazole, el 95 %.

Dirección

PREVENCIÓN

A causa del grado extendido de B. dermatitidis en regiones endémicas, la evitación no es posible.

CARE GENERAL

Los pacientes con el suave para moderar blastomycosis pulmonar agudo a menudo pueden ser seguidos sin la terapia antifungosa, sobre todo si el paciente mejora al momento del diagnóstico. Los pacientes con meningitis o síndrome de angustia respiratorio agudo son mejor tratados en el hospital con IV amphotericin B.

AMPHOTERICIN INTRAVENOSO B

En infecciones que amenazan la vida: amphotericin B, 120 a 150 mg./semanas con una dosis total de 2 g en adultos. Las nuevas preparaciones liposomal son menos tóxicas. Después de la mejora inicial, la terapia puede ser seguida en una base de consulta externa, tres veces cada semana.

TERAPIA ANTIFUNGOSA ORAL

En aquellos cuya infección no es "amenazas de vida" y/o los incapaces de tolerar amphotericin B: Itraconazole, 200 a 400 mg/d durante.2 meses; ketoconazole (alternativa), 800 mg/d.

Coccidioidomycosis diseminado

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Coccidioidomycosis es mycosis sistémico caracterizado por la infección pulmonar primaria que esto por lo general resuelve espontáneamente. Posteriormente, esto puede diseminar hematogenously y resultar en crónico, progresivo, granulomatous infección en piel, pulmones, hueso, meninges.

Sinónimos: la fiebre de Valle de San Joaquín, fiebre de valle, deserta la fiebre.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

Coccidioides immitis, un hongo dimorfo. Este molde crece en el suelo en áreas áridas del hemisferio occidental.

RAZA

Negros, Filipinos.

SEXO

Riesgo de diseminación mayor en varones, mujeres embarazadas.

FRECUENCIA

Enormemente aumentado en sur de California durante los últimos años. Aproximadamente 100 000 casos en los Estados Unidos por año; la mayor parte de asymptomatic. En áreas endémicas: los precios de infección, medidos por la reactividad de prueba de piel, pueden ser el 16 a 42 % o más alto antes de la adultez temprana. Ocurre en hasta el 25 % de individuos infectados por el VIH en regiones muy endémicas, como Arizona o Bakersfield, California.

ADQUISICIÓN

La inhalación de arthroconidia es seguida de la infección pulmonar primaria. Raramente, percutaneous.

FACTORES DE RIESGO

Hombre de color, embarazo, immunosuppression, infección de VIH con CD4 bajo + cuentas de célula.

DEMOGRAFÍA

Las regiones endémicas para C. immitis incluyen: sur de California (Valle de San Joaquín), Arizona del sur, Utah, Nuevo México, Nevada, Texas del sudoeste; áreas adyacentes de México; América Central y América del Sur. Coccidioidomycosis pulmonar primario ocurre en individuos que viven en estas regiones (endémicas) o en invitados a las regiones (no endémicas).

CLASIFICACIÓN

Infección de Asymptomatic, enfermedad febril (fiebre de valle), coccidioidomycosis pulmonar autolimitado agudo, coccidioidomycosis diseminado (cutáneo, osteoarticular, meningeal).

Pathogenesis

Las esporas inhalaron, causando la infección pulmonar primaria que es asymptomatic o acompañado por síntomas de coryza. El fracaso de desarrollar la inmunidad mediada en la célula tiene que ver con infección diseminada y recaída después de la terapia.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

1 a 4 semanas.

SÍNTOMAS

Aproximadamente el 40 % de personas infectadas por C. immitis se hace sintomático. Con infección pulmonar primaria, gripe - o enfermedad parecida a grippe con fiebre, frialdad, malestar, anorexia, mialgia, pleuritic dolor en el pecho. Con infección diseminada, dolor de cabeza, dolor de hueso. En la enfermedad de VIH, la presentación clínica es completamente variable: lesiones pulmonares focales, meningitis, lesiones diseminadas focales, o enfermedad extendida. En la enfermedad de VIH, por lo general regalos cuando CD4 + la cuenta de célula es <200/mulowerL; más abajo el CD4 + cuenta de célula, más difuso y extendido el mycosis.

Examen físico

Lesiones de piel

INFECCIÓN PRIMARIA

El tóxico erythema (difunden erythema, morbilliform, urticaria); erythema nodosum.

DISEMINACIÓN DE HEMATOGENOUS A PIEL

Al principio, papule evolucionando con formación de pústulas, placas, nódulos (Fig. 23-47); formación de absceso, extensiones de seno de apuración múltiples, úlceras; celulitis subcutánea; placas de verrucous; nódulos de granulomatous; cicatrices. Cara central (Fig. 23-47), sobre todo nasolabial fold†”sitio preferente; extremos.

Figura 23-47

 

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Coccidioidomycosis: nódulos Ulcerados y encostrados diseminados en la mejilla y nariz en un individuo con coccidioidomycosis pulmonar con diseminación a la piel. (Cortesía de Francis Renna, MD.)

SITIO DE INOCULACIÓN CUTÁNEO PRIMARIO (RARO)

Nódulo erosionar a úlcera. Puede tener sporotrichoid lymphangitis, lymphadenitis regional.

EXAMEN GENERAL

Hueso

Osteomyelitis. El área de Psoas produce el absceso de apuración.

CNS

Señales de meningitis.

Diferencial

Diagnóstico

PAPULES/PUSTULES DISEMINADO

Verrugas, furúnculos, ecthyma, rosacea, liquen simplex chronicus, prurigo nodularis, blastomycosis, cryptococcosis, tuberculosis. En paciente infectado por el VIH: puede parecerse a folliculitis, molluscum contagiosum.

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Inflamación de Granulomatous; esporas en tejido.

CULTURA

Pus, el espécimen de biopsia cultiva el organismo en el medio de Sabouraud.

Diagnóstico

Descubrimiento de C. immitis sporangia conteniendo sporangiospores típico en esputo/pus; cultura; biopsia de piel.

Curso y Pronóstico

Aproximadamente el 40 % de personas infectadas por C. immitis se hace sintomático. La enfermedad diseminada es rara en personas immunocompetent, pero ocurre a un precio más alto en los Estados Unidos entre negros, Filipinos, mujeres embarazadas, y personas immunosuppressed, en particular aquellos con la infección de VIH. Los residentes más infectados de áreas endémicas se curan espontáneamente. Infección de Meningeal difícil de curar. El frecuencia de recaída de la infección pulmonar o dissemiated es relativamente alto. En la enfermedad de VIH sin la reconstitución inmune, la tasa de mortalidad es el 43 %; tasa de mortalidad del 60 % con enfermedad pulmonar difusa; precio de recaída muy alto.

Dirección

TERAPIA ANTIFUNGOSA SISTÉMICA

"No Amenazas de Vida"

Infección

Fluconazole, 200 a 400 mg/d, oritraconazole.

Infección que amenaza la vida

Amphotericin B deoxycholate.

PROFILAXIS SECUNDARIA

La terapia de toda la vida para la infección meningeal puede requerirse y se requiere en la enfermedad de VIH.

Candidemia agudo

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Candidemia es causado por Candida albicans y especies non-albicans; es la quinta causa más común de infecciones de corriente sanguínea nosocomial en los Estados Unidos. Los factores de riesgo incluyen neutropenia, immunocompromise, la perforación de la extensión de soldado, los mucosal dañan debido a reactivos cytotoxic usados para quimioterapia de cáncer, consumo de drogas intravenoso, y quemaduras de tercer grado. Candidemia por lo general ocurre en pacientes neutropenic febriles, que presentan pequeño papules cutáneo erythematous (Fig. 23-48), que puede hacerse necrotic. En la biopsia de piel lesional, las formas de levadura de Candida son visualizadas en la dermis. El diagnóstico diferencial incluye Malassezia folliculitis, que ocurre en el tronco de individuos sanos. Candidemia ha asociado alto la morbosidad y la mortalidad.

Figura 23-48

 

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Candidiasis invasivo con el Múltiplo candidemia, erythematous papules en la mano de un paciente febril con granulocytopenia se asoció con el tratamiento de la leucemia myelogenous aguda. La fuente habitual de la infección es la extensión gastrointestinal. Candida tropicalis fue aislada en la cultura de sangre; las formas de candidal fueron vistas en la biopsia de piel lesional.

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