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Atlas de Fitzpatrick Dermatology> la Parte III: Enfermedades debido a Agentes Microbianos> el Artículo 22. Infecciones bacterianas que Implican la Piel>

 

INFECCIONES CUTÁNEAS SUPERFICIALES

Tres "infecciones" bacterianas superficiales ocurren en el estrato corneum y folículos pilosos, asociados con la vegetación frondosa de la flora normal en sitios de la oclusión y alto revisten la humedad: erythrasma, keratolysis picado, y trichomycosis. Trichomycosis, un nombre poco apropiado en esto los agentes causativos son corynebacteria y no hongos, regalos como nódulos granulares adherentes de pelos en el axillae (trichomycosis axillaris) o área púbica; la piel subyacente es normal. Intertrigo es una inflamación no específica de la piel naturalmente opuesta, el diagnóstico hecho después de causas infecciosas específicas, como el erythrasma o candidiasis son excluidos.

Erythrasma

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Erythrasma (griego, "punto rojo") es una infección bacteriana crónica causada por Corynebacterium minutissimum que afecta las áreas intertriginous del webspace de los pies, ingles, axillae, y áreas submamarias, que imita infecciones dermatophyte epidérmicas. El organismo raramente causa infecciones invasivas.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Adultos

ETIOLOGÍA

C. minutissimum, positivo para el gramo (diphtheroid), "no formación de espora", aerobic o bacilo facultativamente anaerobio; la parte de la flora de piel normal, que causa la infección superficial en ciertas condiciones.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Microclima cutáneo húmedo: clima caliente y/o húmedo o temporada; ropa/zapatos oclusiva; obesidad, hyperhidrosis.

Historia

SÍNTOMAS

Por lo general asymptomatic. Duración: semanas a meses a años.

Examen físico

Lesiones de piel

Macule, bruscamente marginated (Fig. 22-1). El escalamiento en sitios no continuamente ocluidos. En espacios de web de pies, puede ser macerado (Fig. 22-2), erosionó, o se quebrajó. A menudo simétrico o en webspaces múltiple. Rojo rojo o pardusco; hiperpigmentación postinflamatoria en más pesadamente melanized individuos. Si pruritic, cambios secundarios de desolladura, lichenification. Dermatophytosis y/o candidiasis también pueden estar presentes.

Figura 22-1

 

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Erythrasma: las ingles Bruscamente marginated, rojo pardusco, ligeramente escalando macular remiendo en el muslo medial (intertrigo infeccioso) parecen rojo como el coral vivo cuando examinado con la lámpara de una Madera. La preparación de KOH era negativa para hyphae.

 

Figura 22-2

 

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Erythrasma: el webspace Este webspace interdigital macerado (intertrigo infeccioso) pareció rojo como el coral vivo cuando examinado con la lámpara de una madera; la preparación de KOH era negativa para hyphae. El webspace es el más común sitio para erythrasma en climas templados. En algunos casos, tinea interdigital pedis y/o pseudomonal intertrigo pueden coexistir.

Sitios de Predilección

Dedo del pie webspaces (Fig. 22-2)>> pliegues de ingle (Fig. 22-1)> axillae; también, intertriginous piel bajo panniculus, intergluteal, inframammary.

Diagnóstico diferencial

PLACA INTERTRIGINOUS BIEN DEMARCADA

Dermatophytosis, intertriginous candidiasis, pityriasis versicolor, keratolysis picado, psoriasis de modelo inverso, seborrheic dermatitis, acanthosis nigricans.

Exámenes de laboratorio

LA LÁMPARA DE LA MADERA

El diagnóstico es hecho por la demostración de la fluorescencia roja como el coral característica (atribuido a coproporphyrin III). Puede no estar presente si el paciente se ha bañado recientemente.

MICROSCOPIA DIRECTA

Negativo para formas fungosas en preparación KOH de raspado de piel. En el webspaces de los pies, fenómeno concomitante tinea interdigital pedis también puede estar presente. Gram o las manchas de Giemsa pueden mostrar filamentos bacterianos finos.

CULTURA BACTERIANA

Crecimiento pesado de Corynebacterium. Excluye el Estafilococo aureus, agrupe Un estreptococo, e infección de Candida. En algunos casos, fenómeno concomitante Pseudomonas aeruginosa webspace infección (pies) también está presente.

Diagnóstico

Conclusiones clínicas, ausencia de hongos en microscopia directa, el examen de lámpara de la Madera positiva.

Curso

La recaída ocurre si la predisposición de causas no es corregida. La profilaxis secundaria por lo general indicada.

Dirección

PREVENCIÓN/PROFILAXIS

Lávese con el peróxido benzoyl (barra o lávese). Los polvos medicinales (no usan el polvo de maicena). Geles de alcohol antisépticos actuales: isopropyl, etanol.

TERAPIA ACTUAL

Preferible. El peróxido de Benzoyl (el 2.5 %) se cuaja diariamente después de ducharse durante 7 días. Erythromycin actual o la solución clindamycin ofrecidos durante 7 días. Sodio fusidate ungüento, mupirocin ungüento o crema. Agentes antifungosos actuales: clotrimazole, miconazole, o econazole.

TERAPIA ANTIBIÓTICA SISTÉMICA

Erythromycin o tetracycline, 250 mg. qid durante 14 días. Clarithromycin.

Keratolysis picado (Keratolysis Sulcata)

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Keratolysis picado (PK) presenta como defectos en el densamente keratinized la piel del pie plantar con hoyos erosionados de la profundidad variable, según el grosor del estrato corneum, por lo general asociado con el pedal hyperhidrosis, causado por Kytococcus sedentarius.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

K. sedentarius

EDAD DE INICIO

Jóvenes adultos

SEXO

Varones> mujeres

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Hyperhidrosis de los pies; artículos de calzado oclusivos. El K. sedentarius produce dos extracelular proembroma lo que puede digerir la queratina.

Historia

SÍNTOMAS DE PIEL

Por lo general asymptomatic. Olor de pie, fangoso de pies. Extraordinariamente, picor, incineración, ternura. A menudo confundido para tinea pedis.

Examen físico

Lesiones de piel

Hoyos parecidos a un cráter en estrato corneum, 1 a 8 mm en diámetro (Fig. 22-3). Los hoyos pueden permanecer distintos o, más a menudo, hacerse confluent, formando áreas grandes del estrato erosionado corneum. Las áreas complicadas son blancas cuando el estrato corneum es totalmente hidratado (Fig. 22-4). Participación simétrica o asimétrica de ambos pies.

Figura 22-3

 

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Keratolysis picado: el plantar El estrato corneum del pie plantar anterior muestra la pérdida de keratinization con márgenes bien-dermarcated festoneados, formados por la confluencia de múltiple, confluent "hoyos" (defectos en el estrato corneum).

 

Figura 22-4

 

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Keratolysis picado: dedo del pie epidermis Picada de un dedo del pie intertriginous, asociado con hyperhidrosis.

Distribución

Áreas que llevan la presión, ventral aspecto de dedo del pie, pelota de pie, talón. Áreas de fricción: interfaz de dedos del pie.

Diagnóstico diferencial

EROSIÓN EN WEBSPACES MÚLTIPLE DE PIES

Tinea interdigital pedis, Candida intertrigo, erythrasma, infección de Pseudomonas webspace.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

Preparación de KOH negativa para hyphae.

EL EXAMEN DE LÁMPARA DE LA MADERA

Negativo para fluorescencia rojo como el coral vivo (erythrasma).

CULTURA

En algunos casos, excluye S. aureus, agrupe Un estreptococo, o P. aeruginosa infección.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico que excluye otras causas.

Curso y Pronóstico

Persiste y se repite hasta que los factores de predisposición subyacentes sean corregidos. La profilaxis secundaria por lo general indicada.

Dirección

Ver "Erythrasma".

Intertriginous Infections e Intertrigo

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Intertrigo (latín entierran, "entre," trigo ", rozando") es una inflamación no específica de la piel opuesta, que ocurre en las regiones inframammary, axillae, ingles, y pliegues de gluteal (Higos. 22-5, 22-6, 22-7, y 22-8) y entre piel redundante. Con humedad aumentada y maceración, el estrato corneum se hace erosionado. El problema es común en individuos obesos con el traslapo de panniculus abdominal. Las infecciones de Intertriginous causadas por bacterias (grupos A y estreptococo B, C. minutissimum, P. aeruginosa) y hongos (dermatophytes, Candida, y Malassezia furfur) deben ser excluidas. Dermatoses, como la psoriasis vulgaris (modelo inverso), seborrheic dermatitis, y dermatitis atopic también ocurren en pliegues de cuerpo, presentando como erythema o placas erythematous.

Figura 22-5

 

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Axillary intertrigo: agrupe Un estreptococo Una placa erythematous dolorosa con exudate purulento en el axilla de una mujer infectada por el VIH.

 

Figura 22-6

 

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Perineal intertrigo: agrupe Un estreptococo Bien-dermarcated erythema y erosión en el perineo de un muchacho de 8 años asociado con prurito y ternura (perianal streptococcal "celulitis").

 

Figura 22-7

 

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Webspace intertrigo: C. Maceración de albicans de un webspace del pie de una mujer con diabetes. La preparación de KOH mostró la levadura con formas de pseudomycelial; C. albicans wasisolated en cultura.

 

Figura 22-8

 

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Webspace intertrigo: P. Erosión de aeruginosa de un webspace del pie con una base rojo vivo y rodeando erythema. Tinea pedis (interdigital y modelos del mocasín) y hyperhidrosis también estuvieron presentes, que facilitó el crecimiento de Pseudomonas.

Intertrigo es diagnosticado en la presencia de erythema ± síntomas de prurito, ternura, o sensibilidad aumentada, excluyendo causas infecciosas. Para intertrigo intensamente sintomático, los aliños húmedos y/o la pintura de Castellani dan el alivio sintomático inmediato. Los polvos con la actividad antibacteriana/antifungosa son provechosos para prevenir la repetición. En algunos casos, el ungüento de óxido de zinc reduce la fricción en sitios complicados. Las preparaciones glucocorticoid actuales deberían ser evitadas debido al riesgo de la atrofia cutánea en estos sitios naturalmente ocluidos. Pimecrolimus actual y tacrolimus pueden ser eficaces, sin el riesgo de la atrofia. La reducción de peso es ideal, pero a menudo no posible.

PYODERMAS

Etiopathogenesis

La piel normal es pesadamente colonizada por la flora bacteriana, como staphylococci coagulase-negativo (ESTAFAS), más numerosas en el ocluido que sitios expuestos. La colonización de la piel por S.aureus y grupo Un betalowerestreptococo-hemolytic (GAS) (Estreptococo pyogenes) es promovido por el clima cálido / clima, humedad alta, presencia de la enfermedad de la piel (sobre todo atopic dermatitis), la edad de terapia antibiótica paciente, previa, higiene pobre, atestó condiciones de vida, y descuidó el trauma menor. S. aureus y GAS causan una variedad de síndromes, incluso infecciones pyogenic superficiales y profundas, e intoxicaciones sistémicas.

bullsm CoNS, que colonizan la piel poco después del nacimiento han sido subdivididos en 32 especies, 15 de las cuales son indígenas a la gente. CoNS más comunes son S. epidermidis (el 65 a 90 % de individuos), S. hominis, S. haemolyticus, S. warneri, y S. lugdunensis. CoNS tienen más abajo pathogenicity en la piel y mucosa, pero cada vez más causan la infección de dispositivos artificiales, como el percutaneous catéter intervenoso (FOTO) líneas y válvulas de corazón.

bullsm S. el aureus no reside normalmente en la piel, pero puede estar presente pasajeramente, inoculó de sitios colonizados, como el nares (Fig. 22-9). La colonización ocurre en las membranas mucosas de nasopharynx anterior del 30 % de personas por otra parte sanas. Otros sitios comúnmente colonizados incluyen axillae, vagina (el 5 a 15 %, y hasta el 30 % durante menses), piel dañada, perineo. La colonización es por lo general intermitente; el 10 a 20 % de individuos tiene la colonización persistente; el 10 a 20 % nunca es colonizado. Los precios de colonización son más altos entre trabajadores de asistencia médica, pacientes de diálisis, pacientes con la diabetes de tipo 1, usuarios de medicina de inyección, personas con la enfermedad de VIH, aquellos con la dermatitis atopic (el 90 % en la dermatitis, el 70 % de la piel nonlesional). El precio de colonización es más alto (el 30 a 50 %) después de 2 semanas en el hospital, y los organismos son más probables methicillin-resistente S. aureus (MRSA).

bullsm MRSA ha estado surgiendo como un nosocomial así como un patógeno adquirido por la comunidad y tiene una morbosidad asociada más alta y mortalidad que S. methicillin-sensible aureus (MSSA). En algún informe de la infección adquirida por la comunidad, MRSA fue aislado en más de la mitad de aísla. La infección por lo general presenta como absceso o celulitis.

bullsm EL GAS por lo general coloniza la piel primero y luego el nasopharynx. Un estrato intacto corneum es la defensa más importante contra la invasión de bacterias patógenas. El grupo B y el grupo Gbetalower-hemolytic streptococci (GBS, GGS) colonizan el perineo de algunos individuos y pueden causar infecciones superficiales e invasivas.

Los transportistas de S. aureus y/o GAS están en el peligro mayor para pyodermas, (impetigo/ecthyma; furúnculos, carbuncos, abscesos; folliculitis) e infecciones de tela suave (erisipela, celulitis, celulitis gangrenosa). El lavado de mano frecuente reduce el riesgo de la transmisión de persona a persona de patógenos cutáneos.

Figura 22-9

 

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Impétigo: S. aureus Colonización de colonización nasal del nares en por lo general asymptomatic. Este paciente tenía la ternura y erythema de la piel adyacente al nares, indicativo de infección superficial, más bien que colonización.

Complicaciones de Pyodermas

La invasión vascular puede causar bacteremia y endocarditis infeccioso subsecuente, abscesos de vísceras abdominales, absceso cerebral, meningitis, artritis séptica, osteomyelitis, epidural absceso, mycotic aneurysm.

Impetigo y Ecthyma

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S. el aureus y el GAS (S. pyogenes) causan infecciones superficiales de la epidermis (impétigo), que puede extenderse en la dermis (ecthyma), caracterizado por erosiones encostradas o úlceras. Ellos pueden levantarse como infecciones primarias en rupturas superficiales menores en la piel o como infecciones secundarias de preexistir dermatoses (impetiginization, o infección secundaria).

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Infecciones primarias más comunes en niños. Infecciones secundarias, cualquier edad. Impétigo de Bullous: niños, jóvenes adultos.

ETIOLOGÍA

S. aureus el más comúnmente; también, GAS o S. mezclado aureus y GAS. Impétigo de Bullous: el 80 % causado por S. aureus phage grupo 2 (los tipos 71 y 55), que producen toxinas exfoliative y también causan el síndrome de piel escaldada staphylococcal.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Glucocorticoids actuales tienen poco efecto en la microflora de la piel, excepto en aquellos con la dermatitis atopic; glucocorticoids actuales aplicados a la dermatitis atopic por lo general reducen la densidad de S. aureus. Ecthyma: la lesión del neglect†”se desarrolla en desolladuras; picaduras de insecto; trauma menor en diabéticos, pacientes mayores, soldados, y alcohólicos.

PORTALES DE ENTRADA DE INFECCIÓN

Impétigo primario

Se levanta en rupturas menores en la piel.

Impétigo secundario

(Impetiginization)

Se levanta en una variedad de ser la base de dermatoses y rupturas traumáticas en la integridad de la epidermis.

Dermatoses inflamatorio

Dermatitis de Atopic, dermatitis de estasis, psoriasis vulgaris, lupus cutáneo crónico erythematosus, pyoderma gangrenosum.

Enfermedad de Bullous

Pemphigus vulgaris, bullous pemphigoid, quemadura de sol, porphyria cutanea tarda.

Úlceras

Presión, estasis.

Lymphedema crónico

Infecciones cutáneas

Herpes simple, varicella, herpes zoster; dermatophytosis (tinea pedis, tinea capitis).

Trauma/Heridas

Heridas quirúrgicas; abrasión; laceración; pinchazo; mordeduras: humano, animal, insecto; quemaduras; úlceras; tocón umbilical.

Historia

DURACIÓN DE LESIONES

Impétigo: días a semanas. Ecthyma: semanas a meses.

SÍNTOMAS

Impétigo: prurito variable, sobre todo asociado con dermatitis atopic. Ecthyma: dolor, ternura.

Examen físico

Lesiones de piel

Impétigo de Nonbullous

La pequeña ruptura de pústulas o vesículas superficial pasajera, causando erosiones, que por su parte se hacen superadas por una corteza (Fig. 22-10). Las cortezas de oro-amarillas a menudo son vistas en el impétigo, pero no son pathognomonic (Fig. 22-11). 1-a lesiones de 3 cm; la curación central a menudo aparente si las lesiones presentan durante varias semanas. Arreglo: lesiones dispersadas, distintas; sin la terapia, las lesiones pueden hacerse confluent; las lesiones de satélite ocurren por la autoinoculación.

Figura 22-10

 

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Impétigo: S. aureus erosiones erythematous Encostradas que se hacen confluent en la nariz, mejilla, labios, y barbilla en un niño con carro nasal de S. aureus y eczema facial suave.

 

Figura 22-11

 

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Impetiginization de dermatitis atopic: S. aureus dermatitis de Atopic en el antecubital fossae con S. secundario aureus infección (impetiginization).

Impétigo de Bullous

Vesículas (Fig. 22-12) y ampollas (Fig. 22-13) que contiene fluido amarillo o ligeramente turbio claro sin rodear erythema, levantándose en piel que aparece del modo normal. Con la ruptura, bullous lesiones se someten a descompresión. Si el tejado de la ampolla es quitado, formas de erosión húmedas playas. Distribución: más común en sitios intertriginous.

Figura 22-12

 

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Impétigo de Bullous: S. aureus ampollas amuralladas del modo delgado Dispersadas, distintas, intactas en el muslo de un niño; las lesiones en la ingle han roto, causando erosiones superficiales.

 

Figura 22-13

 

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Impétigo de Bullous (ampollándose dactylitis): S. aureus Una ampolla grande, sola con alrededores erythema y edema en el pulgar de un niño; la ampolla sólo ha roto en el centro y el suero claro exuda de ello.

Ecthyma

Ulceración con una corteza adherente gruesa (Fig. 22-14). Las lesiones pueden ser sensibles, indurated. Distribución: más común en extremos distal.

Figura 22-14

 

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Ecthyma: S. aureus Un grande, circunscribió la úlcera crónica con alrededores erythema en la región pretibial.

Conclusiones Físicas diversas

A veces, lymphangitis y/o lymphadenopathy regional.

Diagnóstico diferencial

EROSIÓN ± CRUST/SCALE-CRUST

Desolladura, perioral dermatitis, seborrheic dermatitis, dermatitis de contacto alérgica, herpes simple, dermatophytosis epidérmico, sarna. La mayoría de lesiones con "cortezas de color de la miel" no es el impétigo.

AMPOLLA INTACTA (E)

Dermatitis de contacto alérgica, picaduras de insecto, quemaduras térmicas, herpes simple, herpes zoster, bullous pemphigoid, porphyria cutanea tarda (P.C.) (dorsa de manos), pseudo-porphyria.

ÚLCERA ± CRUST/SCALE-CRUST

Úlceras herpetic crónicas, excoriated picaduras de insecto, desolladuras neuróticas, difteria cutánea, P.C., venoso (estasis) y úlceras atherosclerotic (piernas).

Exámenes de laboratorio

MANCHA DE GRAMO

Cocci positivo para el gramo, en cadenas o racimos, dentro de neutrophils.

CULTURA

S. aureus, comúnmente; GAS (sobre todo de lesiones más viejas). El fracaso de antibiótico oral puede ser la indicación de la infección por MRSA.

DERMATOPATHOLOGY

Impétigo: cocci positivo para el gramo en fluido de ampolla, erosión, o ulceración.

Diagnóstico

Conclusiones clínicas confirmadas por la mancha del Gramo o cultura.

Curso y Pronóstico

No tratado, las lesiones del impétigo progresan durante varias semanas. El impétigo no tratado o descuidado puede progresar a ecthyma. Con el tratamiento adecuado, apunte la resolución. Las lesiones pueden progresar a infección invasiva con lymphangitis, suppurative lymphadenitis, celulitis o erisipela, bacteremia, septicemia. Las complicaciones de Nonsuppurative de la infección de GAS incluyen la psoriasis guttate, la escarlatina, y glomerulonephritis. La repetición puede ocurrir debido al fracaso de erradicar el organismo o la nueva infección de un miembro de familia. Ecthyma a menudo se cura con la cicatriz. S. recurrente aureus o las infecciones de GAS pueden ocurrir por la nueva colonización de un miembro de familia o un perro de familia. La infección de MRSA tiene la morbosidad más alta y la mortalidad.

Dirección

PREVENCIÓN

Baño diario. El peróxido de Benzoyl se lava (barra). Compruebe a miembros de familia señales del impétigo. El etanol o isopropyl se cuajan para manos y/o sitios implicados.

TRATAMIENTO ACTUAL

Mupirocin (pseudomonic ácido) ungüento es muy eficaz para la eliminación tanto el GAS como S. aureus, incluso MRSA, del nares y lesiones cutáneas. Preséntese tres veces diariamente a la piel complicada y a nares durante 7 a 10 días.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO SISTÉMICO

Ver la Tabla 22-1. Para MRSA, las sensibilidades del organismo aislado y la historia personal de alergias antibióticas determinan la medicina de opción y alternativas.

Organismos de tabla 22-1, Agentes Antimicrobianos de Opción, y Alternativas

 

Infección de Organismo

Agente (s) antimicrobiano de Primera Opción

Agentes Antimicrobianos alternativos

Estafilococo aureus o epidermidis

 

 

Producción de Non-penicillinase

Penicilina G o V

Un cephalosporin; clindamycin; vancomycin; imipenem; un fluoroquinolone

Penicillinase-producción

Un penicillinase-resistente penicilina. PO: dicloxacillin, cloxacillin. IV para infecciones severas; nafcillin, oxacillin

Un cephalosporin; vancomycin; amoxicillin/clavulanicacid; ácido de ticarcillin/clavulanic; piperacillin/tazobactam; ampicillin/sulbactam; imipenem; clindamycin; un fluoroquinolone

Methicillin-resistente

Vancomycin ± gentamicin ± rifampin

Trimethoprim-sulfamethoxazole; un fluoroquinolone; minocycline; linezolid; quinupristin/dalfopristin

Estreptococo pyogenes (grupo A) y grupos C y G

Penicilina G o V

Un erythromycin, clarithromycin, azithromycin; un cephalosporin; vancomycin; clindamycin

Estreptococo, grupo B

Penicilina G o ampicillin

Un cephalosporin, vancomycin, un erythromycin

Estreptococo pneumoniae (pneumococcus)

Penicilina G o V

Un cephalosporin erythromycin; azithromycin; clarithromycin; un fluoroquinolone; meropenem; imipenem; trimethoprim-sulfameth-oxazole; clindamycin; un tetracycline

Susceptible a la penicilina (MIC <0.1 mulowerg/mL)

Penicilina G IV (12 millones de U/d para adultos) o ceftriaxone o cefotaxime

Levofloxacin; vancomycin; clindamycin

Resistencia intermedia por la penicilina

Resistencia de alto nivel por la penicilina (MIC greaterorequal2 mulowerg/mL)

Meningitis: vancomycin + ceftriaxone o cefotaxime ± rifampin

Meropenem; imipenem; clindamycin

Otras infecciones: varicomycin ±ceftriaxone o cefotaxime; o levofloxacin

Quinupristin/dalfopristin; linezolid

Erysipelothrix rhusiopathiae

Penicilina G

Erythromycin, un cephalosporin, un fluoroquinolone

Haemophilus influenzae

 

 

Meningitis, epiglottitis, artritis, y otras infecciones serias

Cefotaximeor ceftriaxone

Cefuroxime (no para meningitis); chloramphenicol; meropenem

Infecciones respiratorias superiores y bronquitis

Trimethoprim-sulfamethoxazole

Cefuroxime; ácido de amoxicillin/clavulanic; cefuroxime axetil; cefpodoxime; cefaclor; cefotaxime, ceftizoxime; ceftriaxone; cefixime; un tetracycline; clarithromycin; azithromycin; un fluoroquinolone; ampicillin o amoxicillin

Pasteurella multocida

Penicilina G

Un tetracycline; un cephalosporin; ácido de amoxicillin/clavulanic; ampicillin/sulbactam

Pseudomonas aeruginosa

Ciprofloxacin; ticarcillin, mezlocillin o piperacillin + tobramycin, gentamicin o amikacin

Carbenicillin, ticarcillin, piperacillin o mezlocillin; ceftazidime; cefepime; imipenem o meropenem; aztreonam; tobramycin; gentamicin; amikacin

Vibrio vulnificus

Un tetracycline

Cefotaxime

Neisseria gonorrhoeae (gonococcus)

Penicilina G

Cefotaxime; spectinomycin; penicilina G; cefotaxime; ceftizoxime; ceftriaxone

Meningitis de Neissera (meningococcus)

Penicilina G

Chloramphenicol; una sulfonamida; un fluoroquinolone

Tuberculosis de Mycobacterium

Isoniazid + rifampin + pyrazinamide + ethambutol o estreptomicina

Levofloxacin, ofloxacin o ciprofloxacin; cycloserine; capreomycin o kanamycin o amikacin; ethionamide; clofazimine; ácido de aminosalicylic

Mycobacterium fortuitum/chelonae complejo

Amikacin + clarithromycin

Cefoxitin; rifampin; una sulfonamida; doxycycline; ethambutol

Mycobacterium marinum (balnei)

Minocycline

Trimethoprim-sulfamethoxazole; rifampin; clarithromycin; doxycycline

Mycobacterium leprae (lepra)

Dapsone + rifampin + clofazimine

Minocyclineofloxacin; sparfloxacin; clarithromycin

Actinomyces israelii (actinomycosis)

Penicilina G

Un tetracycline; erythromycin; clindamycin

Nocardia

Trimethoprim-sulfamethoxazole

Sulfasoxazole; amikacin; un tetracycline; imipenem o meropenem; cycloserine

 

Absceso, Furúnculo, y Carbunco

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Un absceso es una inflamación localizada aguda o crónica, asociada con una colección de la destrucción de tejido y pus. Un furúnculo es un nódulo agudo, profundamente arraigado, rojo, caliente, sensible o absceso que evoluciona de un staphylococcal folliculitis. Un carbunco es una infección más profunda formada de interconectar abscesos que por lo general se levantan en varios folículos pilosos contiguos.

Sinónimo: Agua hirviendo.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Niños, adolescentes, y jóvenes adultos.

SEXO

Más común en muchachos.

ETIOLOGÍA

El más comúnmente MSSA. Infecciones de MRSA que se hacen común más. Mucho menos comúnmente, otros organismos. El absceso estéril puede ocurrir como una respuesta de cuerpo extraño (astilla, quiste de inclusión roto, sitios de inyección). El seno odontogenic cutáneo puede aparecer en todas partes en la cara inferior, hasta en sitios distantes del origen.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

bullsm S. crónico aureus estado de transportista (nares, axillae, perineo, vagina)

bullsm Diabetes mellitus

bullsm Obesidad

bullsm Higiene pobre

bullsm Defectos bactericidas (p.ej, enfermedad granulomatous crónica)

bullsm Chemotactic deserta

bullsm Síndrome de Hyper-IgE (El síndrome del trabajo)

bullsm Enfermedad de VIH, sobre todo infección de MRSA

Pathogenesis

Folliculitis, los furúnculos, y los carbuncos representan una serie continua de seriedad de S. aureus infección. Portal de entrada: folículo piloso, rómpase en la integridad de piel. Las infecciones de MRSA a menudo tienen la morbosidad alta debida de tardar en la administración de antibiótico eficaz. El control/extirpación del estado de transportista trata/previene folliculitis, furúnculo, y formación de carbunco.

Historia

DURACIÓN DE LESIONES

Días a semanas a meses.

SÍNTOMAS DE PIEL

Dolor palpitante y ternura invariablemente exquisita.

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES

Los carbuncos pueden ser acompañados por fiebre de bajo grado y malestar.

Examen físico

Lesiones de piel

Las lesiones son rojas, calientes, y dolorosas/sensibles.

Absceso

Puede levantarse en cualquier órgano o estructura. Los abscesos que presentan en la piel se levantan en la dermis, grasa subcutánea, músculo, o una variedad de estructuras más profundas. Al principio, un nódulo rojo sensible se forma. A tiempo (días a semanas), el pus se reúne dentro de un espacio central (Fig. 22-15). Un absceso gramaticalmente correcto es caracterizado por fluctuance de la parte central de la lesión y puede ocurrir en cualquier sitio cutáneo. En sitios de trauma. Tronco superior para abscesos en quistes de inclusión rotos. Solo o múltiple.

Figura 22-15

 

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Absceso: S. aureus Un absceso muy sensible con alrededores erythema en el talón. El paciente era un diabético con neuropathy sensorial; una aguja que cose en el talón había proporcionado un portal de entrada.

Furúnculo

Al principio, un nódulo sensible firme, hasta 1 a 2 cm en diámetro (Fig. 22-16) con un enchufe de necrotic central. En muchos individuos, los furúnculos ocurren en el ajuste de staphylococcal folliculitis en área de barba o cuello. El nódulo se hace fluctuant, con la formación de absceso debajo del enchufe de necrotic a menudo encabezado por una pústula central. Después de ruptura o avenamiento de la pústula y descarga del enchufe de necrotic, un nódulo con cavitation permanece. Una zona variable de la celulitis puede rodear el furúnculo. Puede levantarse en cualquier región que lleva el pelo: área de barba (Fig. 22-17), cuello posterior y cuero cabelludo occipital, axillae, nalgas. Solo o múltiple (Fig. 22-18).

Figura 22-16

 

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Furúnculo: S. hinchazón de Tela suave de aureus de la frente con formación de absceso central, acercándose a ruptura.

 

Figura 22-17

 

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Furúnculos: S. aureus áreas Múltiples de folliculitis en el área de bigote, extendiéndose para hacerse furúnculos.

 

Figura 22-18

 

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Furúnculos múltiples: MRSA nódulos ulcerados Múltiples, dolorosos en las nalgas de un varón de 20 años, que ocurre durante hospitalización para colitis ulcerative.

Carbunco

La evolución es similar a aquel del furúnculo. Formado de varios a furúnculos múltiples, adyacentes, que se funden (Fig. 22-19). Caracterizado por loculated múltiple dermal y abscesos subcutáneos, pústulas superficiales, necrotic enchufes, y aperturas parecidas a un tamiz que drenan pus.

Figura 22-19

 

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Carbunco: S. aureus Una placa muy grande, inflamatoria tachonada de pústulas, drenando pus, en la nuca del cuello. La infección se extiende abajo a la faja y se ha formado de una confluencia de muchos furúnculos.

Diagnóstico diferencial

NÓDULO DERMAL/SUBCUTANEOUS DOLOROSO

Epidermoid roto o quiste de Pilar, hidradenitis suppurativa (axillae, ingle, vulva), necrotizing lymphangitis.

Exámenes de laboratorio

LA MANCHA DEL GRAMO

Cocci positivo para el gramo dentro de leucocitos PMN.

CULTURA BACTERIANA

La cultura del pus aísla S. aureus. Las sensibilidades frente a agentes antimicrobianos pueden determinar la dirección.

Sensibilidades antibióticas

Identifica MRSA y necesidad de cambiar la terapia antibiótica habitual.

DERMATOPATHOLOGY

Infección de Pyogenic que se levanta en folículo piloso y se extiende en dermis profunda y tejido subcutáneo (furúnculo) y con abscesos loculated (carbunco).

Diagnóstico

Conclusiones clínicas confirmadas por conclusiones en la mancha del Gramo y cultura.

Curso y Pronóstico

La mayor parte de casos se resuelven con incisión y avenamiento y tratamiento con antibióticos sistémico. A veces, sin embargo, el furunculosis es complicado por bacteremia y la siembra hematogenous posible de válvulas de corazón, uniones, espina, huesos largos, y vísceras (sobre todo riñones). El S. aureus puede diseminar hematogenously vía el avenamiento venoso al seno cavernoso con trombosis venosa cavernosa consiguiente y meningitis. Algunos individuos son sujetos a furunculosis recurrente, en particular diabéticos.

Dirección

El tratamiento de un absceso, furúnculo, o carbunco es la incisión y el avenamiento más la terapia antimicrobiana sistémica.

PREVENCIÓN

El ungüento de Mupirocin es eficaz para eliminar el carro nasal.

CIRUGÍA

La incisión y el avenamiento a menudo son adecuados para el tratamiento de abscesos, furúnculos, o carbuncos. Las tijeras o la lámina de escalpelo pueden ser usadas para drenar el pus loculated en carbuncos; si esto no es hecho, la resolución de dolor e infección puede ser retrasada a pesar de la terapia antibiótica sistémica. Los abscesos dentales a menudo tienen que ver con la pulpa de diente devitalized, que debe ser quitada o el diente extraído. Todo el asunto extranjero debe ser quitado: comedone, keratinaceous escombros, cuerpo extraño.

TERAPIA DE ADJUNCTIVE

La aplicación del calor a la lesión promueve la localización/consolidación y ayuda al avenamiento temprano espontáneo.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO SISTÉMICO

En individuos sanos, la incisión y el avenamiento son la terapia a menudo adecuada. La resolución de velocidad de antibióticos sistémica en individuos sanos y es obligatoria en cualquier individuo en peligro para bacteremia (p.ej, immunosuppressed pacientes). Ver la Tabla 22-2.

La tabla 22-2 Agentes Antimicrobianos Orales para Infecciones bacterianas

 

Agente antimicrobiano

La medicación (PO a Menos que No indicado), Por lo general Durante 7 a 14 Días

Penicillins natural

 

Penicilina V

250†“500 mg. tid/qid durante 10 días

Penicilina G

600.000†“1.2 millones de U IM qd durante 7 días

Penicilina de Benzathine G

600 000 U IM en niños lesserorequal6 años, 1.2 millones de unidades si greaterorequal7 años, si la conformidad es un problema

Penicillinase-resistente penicillins

 

Cloxacillin

250†“500 mg. (adultos) qid durante 10 días

Dicloxacillin

250†“500 mg. (adultos) qid durante 10 días

Nafcillin

1,0†“2.0 g IV q4h

Oxacillin

1,0†“2.0 g IV q4h

Aminopenicillins

 

Amoxicillin

500 mg. tid o 875 mg. q12h

Amoxicillin más ácido clavulanic (betalower-lactamase inhibidor)

El mg. de 875/125 ofreció; 20 mg./kilogramos por día tid durante 10 días

Ampicillin

250†“500 mg. qid por 7– 10 días

Cephalosporins

 

Cephalexin

250-500 mg. (adultos) qid durante 10 días; 40†“50 mg./kilogramos por día (niños) durante 10 días

Cephradine

250†“500 mg. (adultos) qid durante 10 días; 40– 50 mg./kilogramos por día (niños) durante 10 días

Cefaclor

250†“500 mg. q8h

Cefprozil

250†“500 mg. q12h

Cefuroxime axetil

125†“500 mg. q12h

Cefixime

200†“q12†de 400 mg.“ 24 h

Grupo de Erythromycin

 

Erythromycin ethylsuccinate

250†“500 mg. (adultos) qid durante 10 días; 40 mg./kilogramos por día (niños) qid durante 10 días

Clarithromycin

Oferta de 500 mg. durante 10 días

Azithromycin

Azithromycin: 500 mg. durante el día 1, entonces 250 mg. qd 2†de días “5

Clindamycin

150-300 mg. (adultos) qid durante 10 días; 15 mg./kilogramos por día (niños) qid durante 10 días

Tetracylines

 

Minocycline

Oferta de 100 mg. durante 10 días

Doxycycline

Oferta de 100 mg.

Tetracycline

250†“500 mg. qid

Agentes diversos

 

Trimethoprim-sulfamethoxazole

TMP de 160 mg. + SMX de 800 mg. ofrecido

Metronidazole

500 mg. qid

Ciprofloxacin

Oferta de 500 mg. durante 7 días

 

FURUNCULOSIS RECURRENTE

Por lo general relacionado con S. persistente aureus en el nares, perineo, y pliegues de cuerpo.

Terapia actual

La ducha con jabón de yodo providone o peróxido benzoyl (barra o se lavan). Aplique el ungüento mupirocin diariamente al interior de nares y otros sitios de S. aureus carro.

Terapia sistémica

El tratamiento con antibióticos apropiado es seguido hasta que todas las lesiones se hayan resuelto. Pueden dar la profilaxis secundaria una vez al día durante muchos meses.

Estado de transportista

Rifampin: PO de 600 mg. durante 7 a 10 días para extirpación de estado de transportista.

INFECCIONES DE TELA SUAVE: CLASIFICACIÓN/DEFINICIONES

Las infecciones de tela suave (STIs), o cellulitides, son caracterizadas por un agudo, difuso, extenderse, el hidrópico, suppurative la inflamación de la dermis y tejidos subcutáneos, a menudo se asociaba con síntomas sistémicos de malestar, fiebre, y frialdad. Los Non-necrotizing STIs son tratados con antibióticos, avenamiento de abscesos, y medidas soportantes. Los Necrotizing STIs a menudo son amenazas de la vida y requieren, además, debridement quirúrgico extenso. Ver la Tabla 22-3.

Etiología de tabla 22-3 de Infecciones de Tela suave (STIs)

 

Tipo de Infección

La Causa (s) más comunes

Causas poco comunes

Erisipela

Agrupe Un estreptococo (GAS)

Grupo B, C, y G streptococci (GBS, GCS, GGS) S. aureus

Celulitis

S. aureus, GAS

GBS, GCS, GGS

Erysipelothrix rhusiopathiae

Pneumococcus

Haemophilus influenzae (niños)

E. coli

Campylobacter jejuni

Moraxella

Serratia, Proteus, otro Enterobacteriaceae

Cryptococcus neoformans

Legionella pneumophila, L. micdadei

Bacilo anthracis (ántrax)

Aeromonas hydrophila

Vibrio vilnificus, V. alginolyticus

Celulitis en niños

S. aureus, GAS

GBS (neonates)

Celulitis de Facial/periorbital

H. influenzae (chiquitos)

Neisseria meningitidis

Celulitis de Perianal

GAS

S. aureus

Celulitis secundaria a bacteremia

P. aeruginosa

V. vulnificus

Estreptococo pneumoniae GAS, GBS

Celulitis de Crepitant

Clostridia spp. (C. perfringens, C. septicum)

Bacteroides spp.

Peptostreptococci

E. coli, Klebsiella

La celulitis se asoció con la exposición acuática

E. rhusiopathiae (erysipeloid)

Dedo de sello (etiología desconocida)

V. vulnificus

Aeromonashydrophila

Mycobacteriummarinum (lymphangitis nodular)

M. complejo de fortuitum

Celulitis gangrenosa (gangrena infecciosa)

 

 

Necrotizing fasciitis (NF)

 

 

 Gangrena de Streptococcal

GAS

GBS, GCS, GGS

 Nonstreptococcal NF

La infección variada con uno o varios anaerobes (Peptostreptococcus o Bacteroides) más al menos una especie facultativa (no agrupan Un streptococci; miembros de Enterobacteriaceae, como Enterobacter o Proteus)

Bacilo cereus (agranulocytic pacientes)

Synergistic necrotizing cellulitis* (necrotizing myositis cutáneo, synergistic nonclostridial myonecrosis anaerobio)

 

Polimicrobiano con aerobic y organismos anaerobios que provienen en el intestino

 

Un tercero de pacientes tiene culturas de sangre positivas, por lo general un coliform, Bacteroides, o Peptostreptococcus

Aerobes

Coliforms: E. coli, Proteus, Klebsiella

 

Anaerobes

Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostridium, Fusobacterium

 

La gangrena de Fournier

Similar a nonstreptococcal NF

 

Clostridial STI

C. perfringens

 

Otro histotoxic clostridial spp.

 

Celulitis anaerobia

 

 

Myonecrosis anaerobio (gangrena de GAS)

 

 

Myonecrosis anaerobio espontáneo, no traumático

C. septicum (bacteremic)

 

Nonclostridial celulitis anaerobia

Vario Bacteroides spp.

 

Peptostreptococci

 

Peptococci

 

Gangrena synergistic bacteriana progresiva (la gangrena de Meleney)

Infección bacteriana variada

 

Base de úlcera

S. aureus

Proteus spp.

 

Otros bacilos negativos por el gramo

Margen avanzado

Microaerophilic o streptococci anaerobio

 

Celulitis gangrenosa en el individuo immunosuppressed

P. aeruginosa (ecthyma gangrenosum)

Mucoraceae (Mucor, Rhizopus, Absidia) Bacilo spp.

 

*Esencialmente el mismo como nonstreptococcal NF pero con misma participación de músculo esquelético adyacente.

ERISIPELA

Un tipo distinto de la celulitis cutánea superficial con la participación de buque linfática dermal marcada que presenta como un doloroso, rojo vivo, levantado, hidrópico, indurated placa con el avance de fronteras levantadas, bruscamente marginated de la piel normal circundante (ver Higos. 22-20, 22-22). Por lo general causado por grupo Un betalowerestreptococo-hemolytic (GAS) (muy extraordinariamente grupo C o estreptococo G) y raramente debido a S. aureus. El grupo B streptococci puede causar la erisipela en el recién nacido. La causa más común de STI virulento en un anfitrión sano, a veces sin portal evidente de entrada. Sitios de predilección: cara, piernas inferiores, áreas de preexistir lymphedema, tocón umbilical.

CELULITIS

Tiene muchos de los rasgos de erisipela, pero se extiende en los tejidos subcutáneos. La celulitis es diferenciada de la erisipela por dos conclusiones físicas: las lesiones de celulitis no son levantadas principalmente, y la demarcación de la piel no complicada es indistinta. El tejido se siente difícil en la palpación y es muy doloroso. En algunos casos, hasta con la terapia antibiótica, la epidermis que recubre se somete a la formación de ampolla (ver Fig. 22-23) o la necrosis, causando áreas extensas de la erosión que muda y superficial epidérmica. En otros casos, con o sin la terapia, la infección puede localizar en la tela suave, con dermal y formación de absceso subcutánea (ver Fig. 22-23) o necrotizing fasciitis. S. aureus y GAS son sin duda los agentes etiologic más comunes, pero de vez en cuando otras bacterias son implicadas [p.ej, GBS en el recién nacido, pneumococcus (Estreptococo pneumoniae), una variedad de bacilos negativos por el gramo, y Cryptococcus].

LYMPHANGITIS

Inflamación de los buques linfáticos, que por lo general comienzan en sitios acral, como manos o pies; los regalos como erythematous pasando como un rayo en el volar o el aspecto dorsal del brazo proximal a un dedo o infección de mano (ver Higos. 22-29 y 22-30).

CELULITIS GANGRENOSA

Caracterizado por necrosis de la dermis, grasa subcutánea (hypodermis), faja, o músculo. Clasificado como necrotizing fasciitis, clostridial infecciones de tela suave, y gangrena synergistic bacteriana progresiva.

INFECCIÓN DE TELA SUAVE DE NECROTIZING (NSTI)

Se diferencia de otras variantes debido a necrosis de tejido significativa, carencia de la respuesta al tratamiento antimicrobiano solo, y necesidad de debridement quirúrgico de tejidos devitalized. Ventajas con erythema e induration doloroso de telas suaves subyacentes; el rápido desarrollo de eschar negro, que transforma en la masa necrotic negra y maloliente licuada (ver Higos. 22-27, 22-28). Dividido en tres categorías: celulitis de necrotizing, necrotizing fasciitis, myonecrosis. En esto la presencia de la necrosis fascial sólo puede ser determinada por la exploración quirúrgica y el examen histopathologic del tejido complicado, necrotizing celulitis no puede ser diferenciado de necrotizing fasciitis por motivos clínicos solos. NSTI en el área genital es llamado la gangrena de Fournier.

ECTHYMA GANGRENOSUM

Un NSTI, el más comúnmente causado por Pseudomonas aeruginosa, caracterizado por un infarto cutáneo que progresa a lesiones gangrenosas ulceradas grandes (ver Fig. 22-25). Ocurre el más comúnmente en el ajuste de profundo prolongó neutropenia y a menudo es seguido de P. aeruginosa bacteremia. Los pacientes a menudo son immunocompromised.

Erisipela y Celulitis

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La erisipela y la celulitis son agudas, extendiendo infecciones de dermal y tejidos subcutáneos, caracterizados por un área roja, caliente, sensible de la piel, a menudo proviniendo en el sitio de la entrada bacteriana, causada el más con frecuencia por el GAS (erisipela) o S. aureus.*

*Ver el M Swartz: N Engl J Med 350:904, 2004.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Cualquier edad. Niños <3 años; individuos más viejos.

ETIOLOGÍA

Adultos: S. aureus, GAS. Niños: el tipo b de H.influenzae (Hib), GAS, S. aureus.

Menos comúnmente

Grupo B streptococci (GBS), pneumococci, E. rhusiopathiae (erysipeloid). En pacientes con la diabetes o perjudicó la inmunidad: E. coli, Proteus mirabilis, Acinetobacter, Enterobacter, P. aeruginosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus; complejo de Mycobacterium fortuitum, C. neoformans. En niños: pneumococci, N. meningitidis grupo B (periorbital).

Patógenos oportunistas

Helicobacter cinaedi (enfermedad de VIH); C. neoformans; Fusarium, Proteus, Pseudomonas spp.

Perro y Mordeduras de Gato

P. multocida y otro Pasteurella spp.; S. aureus.

PORTALES/FUENTE DE INFECCIÓN

(Ver la Tabla 22-4). Mucocutaneous, subjacent, bacteremic.

La tabla 22-4 Variantes Anatómicas de Celulitis/Causas de Predisposición

 

 

Posición

Probablemente Causa Bacteriana

Celulitis de Periorbital

Periorbital

S. aureus, pneumococci, GAS

Celulitis de Buccal

Mejilla

H. influenzae

Celulitis que complica perforación de oído

Oído, nariz, ombligo

S. aureus, GAS

Mastectomía (con disección de nodo axillary) para cáncer de mama; lumpectomy

Brazo de Ipsilateral

S. aureus. No agrupe Un hemolytic streptococci

Cosecha de vena saphenous para carretera de circunvalación de arteria coronaria

Pierna de Ipsilateral

GAS o no grupo Un hemolytic streptococci

Liposucción

Muslo, pared abdominal

GAS, peptostreptococci, M. fortuitum complejo

Infección de herida (muy temprana) postvigente

Abdomen, pecho, cadera

GAS

Consumo de drogas de la inyección (IDU) ("piel reventar")

Extremos, cuello, pene

S. aureus; streptococci (grupos A. F. G)

Perianal "celulitis" (intertrigo)

Perineo, inguinal

GAS

Celulitis de Crepitant

Tronco, extremos

Ver texto

Celulitis gangrenosa

Tronco, extremos

Ver texto

Erythema migrans (enfermedad de Lyme)

Extremos, tronco

Borrelia burgdorferi

 

Mucocutaneous

bullsm Dermatoses subyacente: enfermedad de Bullous (pemphigus vulgaris, bullous pemphigoid, quemadura de sol); lymphedema crónico; dermatophytosis (dermatophytosis/epidérmico tinea pedis, tinea capitis, tinea barbae); infecciones virales (herpes simple, varicella, herpes zoster); dermatoses inflamatorio (atopic dermatitis, póngase en contacto con dermatitis, dermatitis de estasis, pyoderma gangrenosum); pyoderma superficial (impétigo, folliculitis, furunculosis, carbunco, ecthyma); úlceras (presión, insuficiencia venosa crónica, ischemic, neuropathic); tocón umbilical

bullsm Trauma: Abrasión; mordeduras (humano, animal); picaduras de insecto; quemaduras; laceración; pinchazo

bullsm Herida quirúrgica: incisiones quirúrgicas; líneas de FOTO

bullsm Infección de Mucosal: Oropharynx, mucosa nasal; oído medio

bullsm Inyección de consumo de drogas (IDU): "Piel que hace reventar" sitios

bullsm Exposición acuática: V. vulnificus, V. cholerae no 01 y no 0139. Aeromonas hydrophilia.

Subjacent

Osteomyelitis, seno odontogenic cutáneo, infección abdominal

Bacteremic

Sepsis, endocarditis infeccioso. S. pneumoniae, V. vulnificus, y C. neoformans.

FACTORES DE RIESGO

Consumo de drogas y abuso del alcohol, cáncer y quimioterapia de cáncer, lymphedema crónico (postmastectomía, injerta de arteria postcoronaria, episodio anterior de celulitis/erisipela), cirrosis, diabetes mellitus, síndrome nefrítico, iatrogenic immunosuppression, neutropenia, síndromes de inmunodeficiencia, desnutrición, fracaso renal, atherosclerosis sistémico.

MORDEDURAS HUMANAS

Más común en varones jóvenes. La mayor parte de mordeduras ocurren en las manos: puño apretado o heridas occlusional. Organismos múltiples a menudo aislados de sitio de herida, incluso Estreptococo anginosus, S. aureus, E. corrodens, Fusobacterium nucleatum, y Prevotella melaninogenica. Fusobacterium, Peptostreptococcus, y Candida spp. más con frecuencia de mordeduras de occlusional que de heridas de puño apretado.

Pathogenesis

Después de la entrada, las extensiones de infección a espacios de tejido y aviones de hendidura como hyaluronidases dividen sustancias de tierra de polisacárido, fibrinolysins resumen fibrin barreras, los lecithinases destruyen membranas de célula. Se requiere por lo general que el tejido local devitalization, p.ej, trauma, tenga la infección bacteriana anaerobia significativa en cuenta. El número de infectar organismos es por lo general pequeño, sugiriendo que la celulitis puede ser más de una reacción a cytokines y superantígenos bacterianos que a la infección de tejido aplastante.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Pocos días.

PRODROME

Malestar, anorexia; fiebre, las frialdad pueden desarrollarse rápidamente, antes de que la celulitis sea aparente clínicamente. La fiebre más alta (38.5°C) y frialdad por lo general se asociaba con el GAS.

ESTADO INMUNE

Pacientes de Immunocompromised susceptibles a infección con patógenos de pathogenicity bajo.

HISTORIA

Dolor local y ternura. Las infecciones de Necrotizing se asociaron con más dolor local y síntomas sistémicos.

Examen físico

Lesiones de piel

PORTALES DE ENTRADA

Placa roja, caliente, hidrópica y brillante, y área muy sensible de piel de talla variada (Higos. 22-20, 22-22); fronteras por lo general bruscamente definidas, irregulares, y ligeramente elevado; color morado azulado con H. influenzae (Fig. 22-21). Las vesículas, las ampollas, las erosiones, los abscesos, la hemorragia, y la necrosis pueden formarse en la placa. Lymphangitis. Nodos de linfa: Puede ser ampliado y oferta, regionalmente.

Figura 22-20

 

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Erisipela de cara: agrupe Un estreptococo Doloroso, bien definido, brillante, erythematous, placas hidrópicas que implican párpados, mejillas, y la nariz de un varón febril mayor. En la palpación la piel está caliente y sensible. El portal de la entrada era la conjuntivitis.

 

Figura 22-21

 

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Celulitis de mejilla: H. influenzae Erythema y edema de la mejilla de un chiquito, asociado con fiebre y malestar. El H. influenzae fue aislado en la cultura del nasopharynx. (Cortesía de Sandy Tsao, MD.)

 

Figura 22-22

 

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Erisipela de pierna: S. el aureus La pierna inferior es rojo, caliente, sensible, e hidrópico. La placa de Erythematous es bien definida. La infección es recurrente con tinea interdigital pedis como el portal de entrada.

DISTRIBUCIÓN

Adultos

Pierna inferior (Fig. 22-22); el sitio más común, después de tinea interdigital (Fig. 22-22). Brazo: en el varón joven, considere IV consumo de drogas; en femenino; postmastectomía. Tronco: sitio de herida vigente. Cara: después de rhinitis, conjuntivitis (Fig. 22-20).

Niños

Mejilla, periorbital área, cabeza, cuello el más común: por lo general H. influenzae (Fig. 22-21). Extremos: S. aureus, agrupe Un streptococci.

Variantes en Infección de Organismo

S. AUREUS

A menudo un portal de entrada es aparente; por lo general una infección focal (Higos. 22-22 y 22-23). El patógeno más común en usuario de medicina de inyección. Los síndromes de toxina (síndrome de piel escaldada, TSS) pueden ocurrir. Endocarditis puede seguir bacteremia.

Figura 22-23

 

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Celulitis de brazo: S. la Celulitis de aureus con la formación de absceso y ampollarse ocurrieron como una infección de herida de pinchazo en un trabajador de obra de la construcción. El brazo inferior tuvo que estar debrided abajo al facia e injertado.

AGRUPE UN ESTREPTOCOCO

El frecuencia de infecciones de GAS invasivas aumenta. La morbosidad y las tasas de mortalidad son significativas: el 37 % de pacientes tiene necrotizing fasciitis y el 25 % encuentra los criterios para streptococcal TSS; la tasa de mortalidad hizo un informe para ser el 21 %.

GRUPO B ESTREPTOCOCO (S. AGALACTIAE)

Coloniza la región anogenital. Las causas anogenital celulitis, que puede extenderse en tejidos pélvicos. Parto siguiente, conocido como sepsis puerperal. La celulitis ocurre en neonates; morbosidad alta y mortalidad.

S. PNEUMONIAE (PNEUMOCOCCUS)

Ocurre más comúnmente en individuos con lupus sistémico erythematosus, deficiencia de complemento, enfermedad de VIH, glucocorticoid terapia, consumo de drogas o abuso del alcohol. Los sitios infectados muestran la formación de ampolla, erythema fornido, violaceous matiz.

E. RHUSIOPATHIAE: ERYSIPELOID

Placa dolorosa, aumentada con frontera levantada irregular bruscamente definida que ocurre en el sitio de inoculación, es decir, dedo o mano (Fig. 22-24), extendiéndose a muñeca y antebrazo. Color: rojo purpurino intensamente; pardusco con resolución. Se amplía periféricamente con la descoloración central. Por lo general ningunos síntomas sistémicos. Extraordinariamente, asociado con bacteremia y valvulitis aórtico. Ocurre en individuos que manejan el juego, la volatería, el pescado.

Figura 22-24

 

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Erysipeloid de la mano Un bien demarcado, violaceous, cellulitic placa (sin cambios epidérmicos de la escala o vesiculation) en el dorsa de la mano y dedos, ocurrió después de limpieza del pescado; el sitio era algo doloroso, sensible, y caliente.

P. AERUGINOSA

(Ver "Pseudomonas cutáneo aeruginosa infecciones") Ecthyma gangrenosum comienza como erythematous macule (lesión ischemic cutánea) que rápidamente desarrolla a un azulado o bronce de cañón la placa gris con un halo erythematous (infarto) (Fig. 22-25A y 25B). La epidermis que recubre el área ischemic forma una ampolla. Epidermis finalmente cenagales, formando una úlcera. Distribución: el más comúnmente en el axilla, ingle, perineo. Por lo general ocurre como la lesión solitaria, pero puede ocurrir como unas lesiones. Las lesiones se asociaron con la septicemia de Pseudomonas: se elevó lesiones parecidas a un punto (erythematous macules y/o papules en el tronco como en la fiebre tifoidea, ocurra con la infección de Pseudomonas de la extensión de soldado, es decir, diarrea, dolor de cabeza, fiebre alta); vesicular agrupado doloroso a lesiones bullous; nódulos dolorosos múltiples que representan pequeñas lesiones embolic.

Figura 22-25

 

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Ecthyma gangrenosum de nalga: P. aeruginosa A. Un muy doloroso, infarcted área con alrededores erythema presentan durante 5 días en la nalga de un neutropenic al varón infectado por el VIH. Esta infección cutánea primaria tuvo que ver con bacteremia. B. Dos semanas más tarde, la lesión había progresado a una ulceración grande. El paciente murió 3 meses más tarde de P. aeruginosa pneumonitis asociado con neutropenia crónico.

H. INFLUENZAE

Ocurre principalmente en niños <2 años. Mejilla, periorbital área, cabeza, cuello los sitios más comunes (Fig. 22-21). Clínicamente, hinchándose, característica violaceous erythema matiz. El uso de vacuna de Hib ha reducido dramáticamente el frecuencia.

V. VULNIFICUS, V. CHOLERAE NO 01 Y NO 0139

Ser la base desórdenes: cirrosis, diabetes, immunosuppression, hemochromatosis, thalassemia. Sigue la ingestión de mariscos crudos/medio crudos, gastroenteritis, bacteremia con la siembra de la piel; también exposición de piel a agua de mar. Caracterizado por formación de ampolla, necrotizing vasculitis (Fig. 22-26). Por lo general en los extremos; a menudo bilateral.

Figura 22-26

 

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Celulitis de piernas: V. vulnificus placas hemorrhagic Bilaterales y ampollas en las piernas, tobillos, y pies de un diabético más viejo con cirrosis. A diferencia de otros tipos de la celulitis en la cual los microorganismos entran en la piel en la localidad, lo que es causado por V. vulnificus por lo general sigue una enteritis primaria con bacteremia y diseminación a la piel.

A. HYDROPHILA

Trauma asociado por la agua; herida preexistente. Anfitrión de Immunocompromised. Pierna inferior. Necrotizing STIs.

C. CANIMORSUS

Immunosuppression o asplenia; exposición a un perro.

P. MULTOCIDA

Sigue la mordedura de gato.

CLOSTRIDIUM SPP.

Asociado con trauma, contaminación por suelo o heces, tumor intestinal malévolo. La infección puede ser caracterizada por el gas, toxicidad sistémica marcada.

M. CHELONEI€ “M DE COMPLEJO DE FORTUITUM

Historia de cirugía reciente, inyección, penetrando herida. Celulitis de bajo grado. Carencia de conclusiones sistémica.

C. NEOFORMANS

Paciente siempre immunocompromised. Placa roja, caliente, sensible, hidrópica en extremo. Sitios no contiguos raramente múltiples.

MUCORMYCOSIS

Por lo general ocurriendo en individuo con diabetes incontrolada.

Conclusiones generales

Fiebre, señales de sepsis.

Diagnóstico diferencial

ERISIPELA/CELULITIS

La vena profunda thrombophlebitis, dermatitis de estasis, temprano se pone en contacto con dermatitis, urticaria gigantesca, picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad), erupción de medicina fijada, erythema nodosum, gota aguda, erythema migrans (Lyme borreliosis), prevesicular herpes zoster, el síndrome de Well (eosinophilic celulitis), el fever†Mediterráneo familiar “asoció erythema parecido a una celulitis, ántrax cutáneo, pyoderma gangrenosum, el síndrome del Caramelo (neutrophilic febril agudo dermatosis), enfermedad de Kawasaki, carcinoma erysipeloides.

NECROTIZING STIS

Vasculitis, la embolia con el infarto de piel, enfermedad vascular periférica, purpura fulminans, calciphylaxis, warfarin necrosis, herida traumática, cryoglobulinemia, fijaron la erupción de medicina, pyoderma gangrenosum, la mordedura de araña de solitario marrón.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

Manchas

La mancha del gramo de exudate, pus, fluido de ampolla, aspirado, o preparación de toque puede mostrar bacterias. GAS: cadenas de cocci positivo para el gramo. S. aureus: racimos de cocci positivo para el gramo. Clostridia: varas negativas por el gramo, pocos neutrophils.

Preparación "De toque"

El espécimen de biopsia de piel de Lesional mencionó a la diapositiva de microscopio. El hidróxido de potasio se aplicó; examinado de levadura y formas de mycelial de hongo; descubre a Candida, Cryptococcus, Mucor. La mancha del gramo: descubre bacterias.

CULTURAS

Celulitis: aspirado o biopsia del emplomado de la inflamación, identifica el patógeno en hasta el 20 % de casos. Las culturas fungosas y mycobacterial indicadas en el caso atípico. Portal de entrada (úlceras, etc., adyacente a celulitis: resultado similar a cultura de celulitis. Culturas de sangre: ceda muy bajo, lesserorequalel 2 a 4 %, el más alto en infecciones de GAS. Producciones más alto en el ajuste de lymphedema crónico y en pacientes con buccal o celulitis periorbital.

HEMATOLOGÍA

El recuento sanguíneo blanco (WBC) y el precio de sedimentación erythrocyte (ESR) pueden ser elevados.

DERMATOPATHOLOGY

Las secciones congeladas de biopsias lesional pueden ser provechosas en la excluición de dermatoses inflamatorio no infeccioso. Ábrase la inspección quirúrgica con debridement define el grado y la seriedad de NF; el tejido es obtenido para examen histologic, coloración de Gramo, y cultura. En necrotizing STI: vasculitis sin trombosis, falta de neutrophils en sitio de infección; bacilos encontrados en medios y adventitia, pero por lo general no en membrana interna, de buque. Provechoso con celulitis cryptococcal.

REPRESENTACIÓN

MRImay ser provechoso en diagnóstico de celulitis infecciosa aguda severa, identificándose pyomyositis, necrotizing fasciitis, y celulitis infecciosa con o sin formación de absceso subcutánea. La radiografía de tela suave, CT, la MRI, y la representación ultrasonographic pueden descubrir el absceso localizado, el gas en el tejido, y subjacent osteomyelitis, pero no definen NF o myonecrosis.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico basado en rasgos morphologic de lesión y el ajuste clínico [historia de viajes, exposición de animal, historia de mordedura, edad, enfermedad (es) subyacente]. Confirmado por cultura en sólo el 29 % de casos en pacientes immunocompetent. La sospecha hacia NF requiere la biopsia profunda inmediata y la histopatología de sección congelada.

Curso y Pronóstico

Ocurriendo como una infección local en ausencia de bacteremia, el pronóstico es mucho más favorable. La diseminación de la infección (lymphatics, hematogenously) con sitios metastatic de la infección ocurre si el tratamiento es retrasado. La válvula de corazón anormal o prostética puede ser colonizada e infectada. En la era preantibiótica, la tasa de mortalidad era muy alta. En pacientes immuncompromised, el pronóstico depende de la pronta restauración de la inmunidad cambiada, por lo general en la corrección de neutropenia. Sin debridement quirúrgico, NF es fatal. Si neutropenia existe, el pronóstico depende de la recuperación de la cuenta de neutrophil.

Dirección

Ver pautas para el tratamiento de piel e infecciones de tela suave por la Sociedad de Enfermedades Infecciosa de América en http://www.journals.uchicago.edu./IDSA/guidelines/

PROFILAXIS

Primario

Estado

cosecha de vena de postsaphenous (sobre todo con tinea pedis): Lávese con la barra de peróxido benzoyl diariamente o aplique el gel de alcohol o crema antifungoso actual. Pneumococcus: Inmunice a aquellos en peligro. Hib: Chemoprophylaxis para contactos domésticos <4 años de edad de ser no inmunizada. Vibrio spp.: Diabéticos, los alcohólicos, cirrhotics deberían evitar comer mariscos medio crudos.

Secundario

Individuos con episodios previos de celulitis (sobre todo con sitios de lymphedema crónico): Apoye stockings o manga, antisépticos a la piel (Purell), profilaxis antimicrobiana secundaria crónica (penicilina G, dicloxacillin, o erythromycin, 500 mg/d). Tinea interdigital pedis: Convite y profilaxis de instituto contra tinea recurrente pedis.

SOPORTANTE

Resto, inmovilización, elevación, calor húmedo, analgesia.

ALIÑOS

Refresque aliños salinos estériles para el retiro de exudate purulento y tejido necrotic.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

Drene abscesos. Tejido de Debride necrotic. Exploration/debridement quirúrgico temprano/agresivo es lifesaving en necrotizing sospechado STIs. Las estructuras profundas son visualizadas, necrotic tejido quitado, el compartimento se sometió a descompresión, tejidos obtenidos para mancha de Gramo y aerobic y culturas anaerobias.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

En esto la mayor parte de casos de la celulitis son causados por S. aureus y streptococci,betalower-lactam antibióticos con la actividad contra la penicillinase-producción S. los aureus son las medicinas habituales de la opción.

Indicaciones para Inicial IV Terapia

Lesión que se extiende rápidamente, la respuesta sistémica es prominente (frialdad, fiebre, de greaterorequal37.8°C), condiciones clínicamente significativas que coexisten (immunocompromise, neutropenia, asplenia, edema preexistente, cirrosis, fracaso cardíaco, insuficiencia renal). Ver la Tabla 22-5.

Tratamiento de Inicial de tabla 22-5 por Celulitis en Sitios Específicos o Exposiciones Particulares

 

Variable

Spp. bacteriano para Considerar

Terapia Antimicrobiana estándar

Agente Antimicrobiano alternativo

Celulitis de Buccal

H. influenzae

Ceftriaxone (1†“2 g/d IV)

Meropenem o imipenem-cilastatin

Úlcera de pie diabético que amenaza el miembro

Aerobic bacilos negativos por el gramo

Ampicillin-sulbactam (3 g IV q6h)

Meropenem o imipenem-cilastin clindamycin + un amplio espectro fluoroquinolone (ciprofloxacin o levofloxacin); metronidazole + fluoroquinolone o ceftriaxone

Mordeduras humanas

Anaerobes oral

Amoxicillin-clavulanate (PO de 500 mg. q8h)

Penicilina + un cephalosporin

Perro y mordeduras de gato

P. multocida etc.; ver "la Etiología"

Amoxicillin-clavulanate (PO de 500 mg. q8h)

Moxifloxacin + clindamycin

Exposición para salar agua en sitio de abrasión o laceración

V. vulnificus

Doxycycline (200 mg. IV al principio, seguido de 100†“200 mg/d IV en 2 dosis divididas. Dé junto con agentes antimicrobianos para patógenos comunes)

Cefotaxime; ciprofloxacin

Exposición a agua dulce en sitio de abrasión o laceración o después de uso terapéutico de sanguijuelas

Aeromonas spp.

Ciprofloxacin (400 mg. IV q12h) o ceftazidime + gentamycin

Meropenem o imipenem-cilastin

Trabajando como carnicero, pescado o tratante de almeja, veterinario, ama de casa

E. rhusiopathiae

Amoxicillin (PO de 500 mg. q8H para infecciones de piel suaves; penicilina G (12 million†“20 millones de U IV diario) para infecciones bacteremic o endocarditis

Ciprofloxacin o cefotaxime o imipenem-cilastatin

 

Terapia oral

En personas sanas con la infección temprana en ausencia de síntomas sistémicos y después de inicial IV terapia, dan antibióticos orales (la Tabla 22-6).

La tabla 22-6 Tratamiento Antimicrobiano por un Caso Habitual de Cellulitis*

 

Tratamiento inicial

Tratamiento subsecuente

Cefazolin, 1.0 IV q6†g “8 h o

Dicloxacillin, 0.5 PO g q6h o

Cephradine, 0.5 PO g q6h o

Cephalexin, 0.5 PO g q6h o

Cefadroxil, 0,5†“1.0 q12†de PO g“ 24 h

Nafcillin, 1.0 IV q4†g “6 h o

Mismo como encima

Ceftriaxone, 1.0 g IV Q24h o

Mismo como encima

Cefazolin, 2.0 g IV qd, más probenecid (1.0 PO g qd)

Mismo como encima

Si MRSA es sospechado o el paciente es muy alérgico a la penicilina:

 

Vancomycin, 1,0†“2.0 g IV qd o

Linezolid, 0.6 PO g q12h

Linezolid, 0.6 g IV q12h

Mismo como encima

 

*Las dosis dadas son para adultos; los pacientes deberían ser cambiados a la terapia oral cuando ellos son afebrile y las conclusiones de piel comienzan a resolverse (después del 3†“5 días). La duración total del tratamiento debería ser greaterorequalel 7– 14 días, según el precio de la respuesta. El tratamiento debería durar más largo en casos con abscesos asociados, necrosis de tejido, o proceso de piel subyacente (p.ej, úlcera infectada).

En anfitriones de immunocompetent: trate cocci positivo para el gramo (S. aureus, GAS). En diabéticos, mayor variedad de patógenos potenciales, que sobre todo se levantan en úlceras diabéticas: S. aureus, GAS, enterococci; aerobes negativo por el gramo (Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter). P. aeruginosa; anaerobes (Bacterioides, Peptococcus).

Infecciones de herida

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Las heridas son caracterizadas por la pérdida de la integridad de la piel y proporcionan un portal de entrada para la infección. Todas las heridas son colonizadas por bacterias. La infección de herida (purulence, erythema, calor, ternura) debe ser diagnosticada por motivos clínicos y culturales y tratada apropiadamente.

Clasificación de Heridas

I. Úlceras crónicas

A. Insuficiencia arterial

B. Insuficiencia venosa

C. Úlceras/diabetes de Neuropathic mellitus

D. Úlceras de presión (úlceras de decúbito)

II. Trauma

III. Mordeduras

A. Animal

B. Humano

IV. Heridas quirúrgicas

A. Clase I/clean

B. Clase II/clean-contaminated

C. Clase III/contaminated

D. Clase IV/dirty-infected

V. Heridas de quemadura

A. Impétigo de herida de quemadura

B. El burn†abierto “relacionó la infección de herida quirúrgica

C. Celulitis de herida de quemadura

D. Infección invasiva en heridas de quemadura no extirpadas

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

MRSA es actualmente el patógeno más común aislado en heridas cultivadas en el ambiente de hospital. MSSA, el Estreptococo, y Pseudomonas spp. también son comúnmente aislados. Otros: E. coli, Enterococcus spp., Proteus spp., CoNS, hongos, vancomycin-resistentes enterococci, otro enterobacteriaceae, Klebsiella spp. Anaerobes puede constituir más de un tercero del antimicrobiano aísla.

Para el humano, el perro, y las mordeduras de gato, ven Epidemiología y Etiología.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Factores generales: Edad, obesidad, desnutrición; factores endocrinos/metabólicos; hypoxia, anemia; enfermedad malévola; immunosuppression. Factores locales: tejido de Necrotic, cuerpos extraños, tejido ischemia, formación de hematoma, técnica quirúrgica pobre. Contaminación microbiana: tipo/virulencia de organismo; talla de inoculum bacteriano, resistencia antibiótica.

Factores de riesgo

La infección de herida quirúrgica es hasta 10 veces más probable entre pacientes que abrigan S. aureus en nares. La gran mayoría de infecciones de herida postvigentes es causada por una tensión de S. aureus que estuvo presente en nares antes de la cirugía. La autorización prequirúrgica del carro con antibióticos actuales o sistémicos disminuye el frecuencia de la infección staphylococcal postvigente. Infección postvigente: tiempo vigente prolongado, diabetes, obesidad, enfermedad de pulmón crónica, sexo masculino, tratamiento con glucocorticoids, privación social.

INFECCIONES DE NOSOCOMIAL

Adquirido por el hospital o care†de salud “asoció infecciones (infecciones de herida el más comúnmente quirúrgicas) son la complicación más común que afecta a pacientes hospitalizados. El 5 a 10 % de pacientes se confesó culpable de hospitales de socorro de urgencia adquieren una o varias infecciones (2 millones de pacientes anualmente en los Estados Unidos), causando 90 000 muertes.

Definición de Infección de Herida Quirúrgica

Tipos de Infecciones de Herida Quirúrgicas

Infección de sitio quirúrgica, infección incisional superficial, profundamente incisional infecciones, infecciones de espacio de órgano.

Las Infecciones de Sitio quirúrgicas Deben Realizar los Criterios Siguientes:

bullsm La infección debe ocurrir 30 días después de la cirugía

bullsm La infección sólo debe implicar la piel y tejido subcutáneo

bullsm Debe haber al menos un de lo siguiente:

Descarga purulenta de una infección superficial

Los organismos aislados de la cultura de herida asépticamente obtenida

bullsm Debe ser al menos un de las señales siguientes de la infección:

Dolor o ternura

Hinchazón localizado

Reparación o calor

Pathogenesis

Las heridas son al principio colonizadas por flora de piel u organismos introducidos. En algunos casos, estos organismos proliferan, causando a un anfitrión respuesta inflamatoria definida como la infección. La piel y las infecciones de tela suave (SSTIs) incluyen condiciones superficiales, como erisipela, celulitis, folliculitis, y furúnculos, así como infecciones más profundas, como abscesos, necrotizing fasciitis, myositis, y gangrena de gas.

Historia

SÍNTOMAS

Infección local: ternura, avenamiento purulento. Infección invasiva: malestar, anorexia, sudores; fiebre, frialdad.

Conclusiones clínicas

CONCLUSIONES DE PIEL

Avenamiento purulento, erythema, calor, induration, ternura.

CONCLUSIONES SISTÉMICAS

Síndrome de sepsis (fiebre, hypotension).

TIPOS DE INFECCIONES QUIRÚRGICAS

Infección superficial de herida, impetigo/ecthyma (Fig. 22-14), celulitis (Fig. 22-23), erisipela, absceso de tela suave (Fig. 22-15), necrotizing infecciones de tela suave, tétanos.

Diagnóstico diferencial

Dermatitis de contacto alérgica (p.ej, antibiótico actual, como neomycin), herpes zoster; el herpes simple, pyoderma gangrenosum, vasculitis, enfermedad vascular periférica (infarto), diseminó la coagulación intravascular (DIC) (purpura fulminans), warfarin necrosis.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

La mancha del gramo de exudate, pus, fluido de ampolla, aspirado, o preparación de toque puede mostrar bacterias.

CULTURA Y SENSIBILIDADES

Indicaciones: heridas con señales clásicas de la infección [avenamiento purulento, señales de la inflamación (erythema, aumentó el calor, induration, diez - derness)]. Especímenes: exudates y tejido necrotic.

Diagnóstico

Como todas las heridas abiertas se hacen colonizadas con microorganismos, diagnosticando la infección confía en las características clínicas de la herida. Heridas con señales clásicas de infección. La mancha del gramo de exudates provechoso al principio. Las culturas son definitivas.

Dirección

Aunque todas las heridas requieran el tratamiento, las lesiones sólo infectadas requieren la terapia antimicrobiana.

PREVENCIÓN DE INFECCIÓN DE HERIDA

Exogenous

Esterilización de instrumentos, suturas, etc.; ventilación de presión positiva; corriente de aire de laminar; la exclusión de provee de infecciones.

Endógeno

Preparación de piel; profilaxis antibiótica, técnica quirúrgica buena.

CARE DE HERIDA

Los tratamientos de Adjunctive incluyen el peso agentes que descargan, actuales,

aliños especiales, control de edema, revasculaturization.

DEBRIDEMENT QUIRÚRGICO

El trato de heridas infectadas a menudo requiere procedimientos quirúrgicos (p.ej, debridement), sobre todo para heridas de necrotic o profundo. Tratamientos de Adjunctive: peso agentes que descargan, actuales, aliños especiales, control de edema, revasculaturization. La terapia de herida de quemadura moderna se centró en supresión temprana y cierre de la herida.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Prácticamente todas las heridas infectadas requieren la terapia antimicrobiana. Ver la Tabla 22-6.

Terapia Antimicrobiana actual

Puede ser suficiente para lesiones superficiales.

Infecciones de Tela suave de Necrotizing

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La infección de tela suave de Necrotizing (STI) es caracterizada por la progresión rápida de la infección con la necrosis extensa de tejidos subcutáneos y piel que recubre. Las variantes clínicas de necrotizing STIs discrepan del organismo causativo, la posición anatómica de la infección, y condiciones de predisposición. El diagnóstico correcto es imperativo en el entendimiento pathogenesis y decidir las terapias antimicrobianas y quirúrgicas apropiadas.

Cuando la necrosis de piel no es obvia, el diagnóstico debe ser sospechado si hay señales de la sepsis severa (precios de corazón o respiratorios acelerados, oliguria, confusión mental) y/o algunos síntomas/signos locales siguientes: el dolor espontáneo severo, indurated edema, ampollas, cyanosis, palidez de piel, ausencia de lymphangitis, piel hypesthesia, crepitation, debilidad de músculo, ensucia el olor de exudates. Factores de riesgo para necrotizing fasciitis (NF): lesión local de piel o membrana mucosa (enfermedad aguda o crónica, trauma, cirugía), diabetes, arteriopathy, alcoholismo, obesidad, immunosuppression, uso de medicinas antiinflamatorias nonsteroidal (NSAIDs).

Variantes clínicas

NF CAUSADO POR GAS (RARAMENTE, GRUPOS B, C, OREGON G)

A menudo comienza profundamente en el sitio de no penetrar el trauma menor (contusión, tensión de músculo); el GAS puede ser sembrado a este sitio durante bacteremia pasajero o alcanzar la faja profunda de una infección cutánea o penetrar el trauma. Puede desarrollarse en el sitio de una herida (trauma menor, laceración, pinchazo de aguja, o incisión quirúrgica) en un extremo, pero puede ocurrir en incisiones abdominales postvigentes. Myonecrosis ocurre concomitantly en el 50 % de casos NF.

Streptococcal necrotizing myositis ocurre como myositis primario. Myositis y myonecrosis son la parte del streptococcal TSS GBS han causado un proceso similar postpartum secundario a incisiones episiotomy infectadas y en diabéticos adultos sin relaciones con complicaciones obstétricas. La mayor parte de casos ocurren en personas por otra parte sanas, a menudo en niños y los ancianos.

Al principio, las conclusiones de la celulitis aguda (reparación local, edema, calor, y dolor en el área complicada), típicamente ocurren en un extremo. Las conclusiones características aparecen dentro de 36 a 72 h después del inicio: el área complicada se hace el azul oscuro en color; las vesículas o las ampollas aparecen conteniendo al principio amarillento, fluido entonces rojo-negro. La infección se extiende rápidamente a lo largo de aviones fascial que causan cenagales necrotic extensos (Fig. 22-27). Ruptura de ampollas, y extenso, la gangrena cutánea bruscamente demarcada se desarrolla. A este punto el área puede ser entumecida, y necrotic negro eschar (Fig. 22-28) con alrededores de la frontera irregular de erythema se parece a una quemadura de tercer grado. El eschar abandona hacia el final de 1 semana hasta 10 días. Las áreas periféricas de la participación se desarrollan sobre el sitio inicial de la infección.

Figura 22-27

 

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Necrotizing fasciitis de nalga Erythematous, placa hidrópica que implica la nalga entera con área rápidamente progresiva de necrosis.

 

Figura 22-28

 

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Necrotizing fasciitis de Extensión de región púbica de celulitis de la pelvis al abdomen inferior con necrosis extensa.

La fiebre y otros síntomas constitucionales son prominentes ya que el proceso inflamatorio se extiende rápidamente a lo largo de los pocos días siguientes. El Streptoccoccal TSS ocurre con el GAS, GBS, GCS, GGS. Los abscesos de Metastatic pueden ocurrir como una consecuencia de bacteremia, pareciéndose purpura fulminans, pero luego evolucionando a blebs oscuro que contiene streptococci. Thrombophlebitis secundario es común, pero lymphangitis y lymphadenitis no son.

Diagnóstico diferencial

Las úlceras de Factitial, pyoderma gangrenosum, purpura fulminans (diseminó la coagulación intravascular), calciphylaxis, ischemic necrosis (atherosclerosis obliterans, thromboembolism), erupción de medicina fijada, warfarin necrosis, heparin necrosis, úlcera de presión, amebic (Entamoeba histolytica) gangrena de piel después de la cirugía de intestino, mordedura de araña de solitario marrón.

Dirección

DEBRIDEMENT QUIRÚRGICO

Requiere temprano y debridement quirúrgico completo del tejido necrotic en la combinación con la dosis alta agentes antimicrobianos.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Ver la Tabla 22-6.

Lymphangitis agudo

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Lymphangitis agudo es un proceso inflamatorio que implica los canales linfáticos subcutáneos. El más a menudo es debido al GAS, pero de vez en cuando puede ser causado por S. aureus; raramente, las infecciones de tela suave con otros organismos, como el P. multocida, o virus de herpes simple pueden tener que ver con lymphangitis agudo.

Historia

PORTAL DE ENTRADA

Ruptura en piel, herida, una ampolla infectada, S. aureus paronychia.

SÍNTOMAS LOCALES

Dolor y/o erythema proximal para romperse en la piel.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS

Puede ocurrir antes de que cualquier prueba de la infección esté presente en el sitio de la inoculación o después de que la lesión inicial se ha hundido. Puede ser más prominente que esperado del nivel del dolor local y erythema.

Examen físico

CONCLUSIONES DE PIEL

Las rayas lineales rojas y las cuerdas linfáticas palpables, que pueden ser hasta varios centímetros de ancho, se extienden de la lesión local hacia los nodos de linfa regionales (Higos. 22-29 y 22-30), que son por lo general ampliados y oferta. Sporotrichoid agudo lymphangitis puede ocurrir con S. aureus o infección de GAS. La avería de recubrir la piel y la ulceración ocurre en el curso de lymphangitis bacteriano; raro en la era antibiótica.

Figura 22-29

 

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Lymphangitis agudo de antebrazo: S. aureus Una pequeña área de celulitis en la muñeca volar con una raya lineal sensible que se extiende proximally el brazo; la infección se extiende del portal de entrada dentro de los buques linfáticos superficiales.

 

Figura 22-30

 

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Lymphangitis agudo de antebrazo: HSV infección de virus de herpes simple Primaria de la palma con lymphangitis del antebrazo.

Diagnóstico diferencial

LESIONES LINEALES EN EXTREMOS SUPERIORES

Phytoallergic se ponen en contacto con la dermatitis (zumaque venenoso o roble), phytophotodermatitis (berloque dermatitis), thrombophlebitis superficial.

Sporotrichoid subagudo Lymphangitis

Sporotrix schenkii, Nocardia brasiliensis, M. marinum, Leishmania spp. son los patógenos más comunes.

Conclusiones de laboratorio

CULTURA

Aísle S. aureus o GAS del portal de la entrada.

Diagnóstico

La combinación de una lesión periférica con rayas lineales rojas sensibles/dolorosas proximal que conducen para nodos de linfa regionales es diagnóstica de lymphangitis.

Curso y Pronóstico

Bacteremia con la infección metastatic en varios órganos puede ocurrir.

Dirección

Ver la Tabla 22-2.

LAS INFECCIONES POSITIVAS PARA EL GRAMO SE ASOCIARON CON LA PRODUCCIÓN DE TOXINA (INTOXICACIONES)

S. aureus, agrupe Un estreptococo (GAS), B. anthracis, Corynebacterium diphtheriae, y Clostridium tetani producen toxinas que tienen mucocutaneous local y efectos sistémicos. Los síndromes clínicos causados por estas toxinas incluyen: síndrome de piel escaldada de staphylococcal (SSSS), staphylococcal tóxico sobresaltan el síndrome (TSS), staphylococcal intoxicación alimenticia (enterotoxin), escarlatina (SF), streptococcal TSS, ántrax, difteria, y tétanos.

Las toxinas de Staphylococcal incluyen la toxina de síndrome de choque tóxica 1 (TSST-1), exfoliative (o epidermolytic) toxinas (ETs), y staphylococcal enterotoxins (SEs). La ETA es responsable de los cambios patógenos del SSSS. Estas toxinas ligan directamente a desmoglein-1, un desmosomal cadherin, que causa división de interdesmosomal y causas abrasadoras y denudation por la interrupción de la capa de célula granular epidérmica. TSS tiene que ver con la producción de TSST-1, SE-B, y SEC.

Las ciertas tensiones de productos de GAS un pyrogenic exotoxin, es decir, erythrogenic toxina, que causa la escarlatina y está implicada en el pathogenesis de streptococcal TSS.

Los superantígenos ligan directamente a moléculas de clase II MHC en la superficie de células que presentan el antígeno y pueden estimular> el 10 % de células T (el antígeno convencional puede estimular 1 en 1 millón de células). El estímulo de célula T masivo causa la liberación de interleukins 1 y 2, factor de necrosis de tumor, e interferón-gammalower. Los superantígenos de Staphylococcal incluyen SEs, TSST-1, y algún ETs.

Síndrome de Piel escaldada de Staphylococcal

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SSSS es una enfermedad epidermolytic mediada en la toxina caracterizada por erythema y la separación extendida de las capas superficiales de la epidermis, pareciéndose a escaldar; esto ocurre principalmente en recién nacidos y niños <2 años. La seriedad se extiende de una forma localizada, bullous impétigo, a una forma generalizada con epidermolysis extenso y desquamation. El espectro clínico de SSSS incluye la forma generalizada (síndrome de piel escaldada generalizado), forma localizada (bullous impétigo), y forma abortiva (scarlatiniform variante).

Sinónimo: la enfermedad de Ritter.

Note: necrolysis epidérmico tóxico (DIEZ) no tiene que ver con la infección staphylococcal, pero el más a menudo es una reacción de medicina cutánea adversa.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Más común en neonates durante 3 primeros meses de vida. Niños y chiquitos <5 años. Raro en adultos.

ETIOLOGÍA

S. el aureus del grupo phage 2 (los tipos 71 y 55), que produce toxinas exfoliative A y B (ETA y Y-B). Sitio de Y producción: conjuntivitis purulenta, medios de otitis omphalitis, ocultismo nasopharyngeal infección; impétigo de bullous.

FACTORES DE RIESGO

Edad <5 años. Adultos: fracaso renal, immunosuppression sistémico.

Pathogenesis

En recién nacidos y niños, S. el aureus coloniza la nariz, conjunctivae, o tocón umbilical con o sin causar la infección clínicamente aparente, produciendo ETs que son transportados hematogenously a la piel. En el impétigo bullous, Y es producido en la lesión de impétigo. El anticuerpo antistaphylococcal específico, diferencias metabólicas, o la mayor capacidad de localizar, metaboliza, y emite en individuos> 5 años probablemente explican el frecuencia disminuido de SSSS con la edad más vieja. La conjuntivitis a veces purulenta, los medios de otitis, o el ocultismo nasopharyngeal infección ocurren en el sitio de la producción de toxina. Y causas acantholysis y hendidura intraepidérmica dentro del estrato granulosum. Los efectos locales del Y causan el impétigo bullous, pero con la absorción de la toxina, una erupción scarlatiniform suave que acompaña las lesiones bullous puede aparecer. A la inversa, los efectos locales de la toxina pueden ser ausentes, con la absorción sistémica que causa un staphylococcal SF síndrome. El daño epidérmico más extenso es caracterizado mudando de la epidermis superficial en SSSS. La curación ocurre espontáneamente en 5 a 7 días.

Historia

SÍNTOMAS DE PIEL

SSSS: temprano las áreas de erythematous son muy sensibles.

Examen físico

Lesiones de piel

Forma localizada

Ver "el Impétigo de Bullous". Ampollas purulentas fláccidas intactas, agrupadas. La ruptura de las ampollas causa lesiones erosivas rojas y/o encostradas húmedas. Las lesiones a menudo son agrupadas en un área intertriginous.

Forma generalizada

Y - cambios inducidos: micromacular scarlatiniform erupción (staphylococcal SF síndrome) o erythema difuso, indefinido (Fig. 22-31) y una multa, stippled, el aspecto de papel de lija ocurre al principio. En 24 h, el erythema se hace más profundo en color y la piel implicada se hace sensible. Al principio periorificially en cara, cuello, axillae, ingles; hacerse más extendido en 24 a 48 h. La inicial erythema y más tarde mudar de capas superficiales de la epidermis son periorificially más pronunciado en la cara y en áreas flexural en cuello, axillae, ingles, antecubital área, atrás (puntos de presión). Con epidermolysis, la epidermis parece arrugada y puede ser quitada por la presión suave (la piel se parece al papel de seda mojado) (el signo de Nikolsky) (Fig. 22-31). En algunos niños, las ampollas fláccidas ocurren. La epidermis no techada forma erosiones con Fig. 22-32 baja roja, húmeda). Desquamation ocurre con el se curar (Fig. 22-33).

Figura 22-31

 

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El síndrome de piel escaldada de Staphylococcal La piel de este niño es difusamente erythematous; la presión suave en la piel del brazo ha esquilado de la epidermis, que se dobla como el papel de seda.

 

Figura 22-32

 

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Síndrome de piel escaldada de Staphylococcal En este infantil, doloroso, sensible, difúndase erythema fue seguido de mudar epidérmico generalizado y erosiones. El S. aureus había colonizado el nares con el impétigo perioral, el sitio de la producción exotoxin.

 

Figura 22-33

 

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Síndrome de piel escaldada de Staphylococcal desquamation generalizado después de SSSS en un niño.

MEMBRANAS MUCOSAS

No implicado en SSSS.

EXAMEN GENERAL

Fiebre de bajo grado posible. Niño irritable, dolor.

Diagnóstico diferencial

Inducido por la medicina DIEZ, TSS, el síndrome de Kawasaki.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

La Mancha del gramo

Impétigo de Bullous: pus en ampollas, grupos de cocci positivo para el gramo dentro de PMN. SSSS: cocci positivo para el gramo sólo en sitio colonizado, no en áreas de epidermolysis.

CULTURA BACTERIANA

Impétigo de Bullous: S. el aureus aislado del sitio complicado. SSSS: S. aureus sólo en sitio de infección (es decir, sitio de producción de toxina) †”tocón umbilical, ala nasi, nasopharynx, conjunctivae, canal de oído externo, taburete. El S. aureus no es recuperado de sitios de mudar de piel o ampollas.

DERMATOPATHOLOGY

Hendidura intraepidérmica con división de ocurrir bajo y dentro de estrato granulosum.

Diagnóstico

Las conclusiones clínicas confirmadas por culturas bacterianas.

Curso y Pronóstico

En fases tardías de SSSS, y en una manera acelerada, después del tratamiento con antibióticos adecuado, las áreas superficialmente desnudadas se curan en 3 a 5 días asociados con desquamation generalizado en hojas grandes de la piel (Higos. 22-32 y 22-33); no hay dejar una cicactriz. La muerte puede ocurrir en neonates con la enfermedad extensa.

Dirección

PROFILAXIS

Prevenga la extensión de toxigenic S. aureus en unidades de cuidado de neonatal.

CARE GENERAL

La hospitalización es recomendada para neonates y chiquitos, sobre todo si la piel mudar es la conformidad extensa y paternal cuestionable. La descarga a casa cuando la mejora significativa es aparente. Si el caso es el cuidado suave y de casa confiable, los niños pueden ser tratados con el antibiótico oral.

TERAPIA ACTUAL

Baños o compresas para debridement de epidermis superficial necrotic. Agentes antimicrobianos actuales para lesiones de impétigo: ungüento de mupirocin, bacitracin, o plata sulfadiazine ungüento.

TERAPIA ANTIMICROBIANA SISTÉMICA

Ver la Tabla 22-2.

TERAPIA DE ADJUNCTIVE

Sustituya el agua significativa y la pérdida de electrólito intravenosamente en casos severos.

Tóxico de Staphylococcal Sobresalta Síndrome

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El Staphylococcal TSS es una enfermedad mediada en la toxina aguda causada por la producción de la toxina S. aureus, caracterizado por el inicio rápido de fiebre, hypotension, piel generalizada y mucosal erythema, órgano hypoperfusion/multisystem fracaso, y desquamation durante la convalecencia temprana. El Staphylococcal TSS ocurre en el ajuste de menstrual (MTSS) y modelos (NMTSS) no menstruales.

Agrúpese Un estreptococo (GAS) produce streptococcal TSS, que puede ser indistinguible de staphylococcal TSS.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

MTSS: 23 años (significan la edad); NMTSS: 27 años (significan la edad).

SEXO

Antes de 1984,> el 99 % de casos estaba en mujeres; después de 1984, distribución sexual igual.

RAZA

En los Estados Unidos, el 97 % de MTSS en blancos; el 87 % de NMTSS en blancos.

ETIOLOGÍA

S. aureus que produce TSST-1. Infecciones de GAS que causan streptococcal TSS.

Sitio de Producción TSST-1

Mentrual-asociado: Uso de tampón vaginal de absorbencia alta. Asociado del modo no menstrual: Nonsur-gical heridas (quemaduras, úlceras de piel, heridas cutáneas y oculares, picaduras de insecto) y heridas quirúrgicas; superinfección de varicella; infecciones de postpartum; origen no menstrual vaginal (esponja anticonceptiva, diafragma anticonceptivo); superinfección después de gripe o sinusitis aguda.

Streptococcal TSS

Diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica.

SER LA BASE DESÓRDENES

NMTSS puede ocurrir secundario a una amplia variedad de S. primario aureus infecciones así como infección secundaria de ser la base de dermatoses.

Pathogenesis

S. el aureus se multiplica en cuerpo extraño, infección de herida menor, o superficie de mucosal, elaborando el TSST-1 y staphylococcal enterotoxin B. Estas toxinas son absorbidas y acto como superantígenos en células T, que causa la secreción de cantidades masivas de cytokines. Cytokines causan el síndrome clínico de fiebre, hypotension, erupción, órgano hypoperfusion/multiorgan fracaso. El individuo debe ser colonizado o infectado por la tensión toxigenic de S. aureus y debe carecer de un nivel protector del anticuerpo a la toxina hecha por aquella tensión.> el 90 % de adultos tiene anticuerpos a toxinas TSS.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Más corto en NMTSS. Después de procedimiento quirúrgico, <4 días.

SÍNTOMAS

Síntomas recurrentes en MTSS en casos no tratados; uso de tampón. Inicio repentino de fiebre, hypotension. Sensación zumbadora en manos y pies. Erupción de Maculopapular, pruritic. Mialgias generalizadas, ternura de músculo y debilidad; dolor de cabeza, confusión, desorientación, asimientos; diarrea profusa; disnea.

Examen físico

Lesiones de piel

Scarlatiniform generalizado erythroderma, el más intenso alrededor de área infectada. La erupción de Macular (ver "la Escarlatina,"). El edema, extenso generalizó, no picando; el más marcado en cara (Fig. 22-34), manos, pies. Una semana después del inicio de lesiones de piel, el desquamation comienza con el escalamiento de la piel de torso, cara, y extremos, seguidos de desquamation de palmas, soles, dígitos.

Figura 22-34

 

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El síndrome de choque tóxico Erythema del bulbar conjunctivae se asoció con tratamiento facial erythema y edema en una mujer con TSS menstrual.

NMTSS

Busque el sitio cutáneo de la infección/colonización.

Streptococcal TSS

Celulitis, necrotizing fasciitis, sepsis puerperal, varicella en niños, y raramente asymptomatic streptococcal faringitis.

MEMBRANAS MUCOSAS

Busque olvidado o retuvo el tampón vaginal. Erythema intenso e inyección de bulbar conjunctivae (Fig. 22-34) y membranas mucosas de boca, lengua, faringe, vagina, tympanic membranas. Lengua de fresa. Hemorragias de Subconjunctival. Ulceraciones de boca, vagina, esófago, vejiga.

CONCLUSIONES GENERALES

Fiebre. El órgano hypoperfusion causa la disfunción renal y myocardial, la sobrecarga fluida, y el síndrome de angustia respiratorio adulto (ARDS). Las complicaciones tardías incluyen la gangrena periférica, la debilidad de músculo, tardando asthenia, neuropsychiatric disfunción.

Diagnóstico diferencial

INFECCIONES MEDIADAS EN LA TOXINA

SSSS, escarlatina, TSS de gas, la enfermedad de Kawasaki.

ERYTHEMA + ENFERMEDAD DE MULTISISTEMA

Streptococcal TSS, SSSS, síndrome de Kawasaki, Rocky Mountain manchó la fiebre (RMSF), leptospirosis, meningococcemia, la sepsis negativa por el gramo, exanthematous síndromes virales; reacciones de medicina adversas severas (síndrome de Stevens-Johnson, DIEZ).

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

El gramo

Mancha

Vaginal, herida exudate: muchos leucocitos y cocci positivo para el gramo en racimos.

CULTURA

Vaginal, herida exudate, cuerpo extraño: TSST-1-producing S. aureus. Streptococcal TSS: EL GAS se repuso de sangre o sitio primario de la infección.

BIOPSIA

Confluent necrosis epidérmica, vacuolar modificación de unión dermal-epidérmica, vesiculation subepidérmico, poca o ninguna infiltración inflamatoria en dermis.

Diagnóstico

TSS definición de caso clínica [Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC)]:

1. Fiebre: Temperatura greaterorequal38.9°C (102°F).

2. Erupción: Difunda macular erythroderma (erupción "de quemadura de sol")

3. Hypotension: tensión arterial de Systolic (BP) lesserorequal90 mmHg (adultos) o menos que quinto porcentaje para edad (niños <16 años de edad); o el orthostatic hypotension (orthostatic pasan a diastolic BP por 15 mmHg, orthostatic mareo, o síncope orthostatic)

4. Participación de al menos tres de los sistemas de órgano siguientes:

a. Gastrointesinal (vómitos o diarrea en inicio de enfermedad)

b. Muscular (mialgias severas o suero creatine phosphokinase nivel al menos dos veces el límite superior de normal)

c. Membranas mucosas (vaginal, oropharyngeal, conjunctival hyperemia)

d. Renal (PANECILLO o nivel creatinine límite al menos dos veces superior de normal o pyuria)

e. Hepatic

f. Hematologic (thrombocytopenia)

g. Sistema nervioso central

5. Desquamation: 1 a 2 semanas después de inicio de enfermedad (típicamente palmas/dedos, soles/toes)

6. Pruebas contra diagnóstico alternativo: resultados negativos de culturas de sangre, garganta, o CSF (de ser realizado); ninguna subida de titers de anticuerpo a los agentes de RMSF, leptospirosis, y rubeola (de ser obtenido)

Curso y Pronóstico

El diagnóstico de NMTSS a menudo es retrasado debido a la amplia variedad de ajustes clínicos y semiología asociada. Complicaciones: hypotension refractario, ARDS, cardiomyopathy, arrhythmias, encefalopatía, fracaso renal agudo, acidosis metabólica, necrosis de hígado, diseminó la coagulación intravascular. La repetición de MTSS no tratado es posible. La terapia antibiótica y la cesación de tampones considerablemente reducen el riesgo. Las repeticiones después de NMTSS son raras. Entre casos relatados a CDC (1985 a 1994), el precio de fatalidad de caso era el 2.5 % para casos menstruales, y el 6.4 % para casos no menstruales.

Streptococcal TSS: asociado con tasa de mortalidad del 25 a 50 %.

Dirección

INFECCIÓN LOCAL

Quite cuerpos potencialmente extraños. Drene e irrigue sitios infectados.

TERAPIA ANTIMICROBIANA SISTÉMICA

(Ver la Tabla 22-1.) IV antibiótico antistaphylococcal. Clindamycin, 900 mg. IV q8h. Nafcillin u oxacillin, la Primera generación cephalosporin. Vancomycin para MRSA.

TERAPIA DE ADJUNCTIVE

Escucha agresiva y dirección de fracaso de sistema de órgano específico (es decir, dirección de fluido, electrólito, necesidades metabólicas, y alimenticias). Methylprednisolone para casos severos.

Escarlatina

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La escarlatina (SF) es una infección aguda de las amígdalas, piel, u otros sitios por una tensión de exotoxin-producción de GAS, asociado con una característica toxigenic exhimno.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Niños.

FRECUENCIA

Mucho menos que en el pasado.

ETIOLOGÍA

Por lo general agrupe Unbetalower-hemolytic S. pyogenes (GAS). Extraordinariamente, Y PRODUCIENDO S. aureus.

Pathogenesis

La producción de streptococcal pyrogenic exotoxins A, B, o C depende de la presencia de bacteriophage templado. El desarrollo de la erupción SF puede reflejar la reacción de hipersensibilidad que requiere la exposición previa a la toxina. La tensión de S. aureus puede sintetizar un Y, produciendo un exhimno scarlatiniform.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

La erupción aparece 1 a 3 días después del inicio de la infección.

EXPOSICIÓN

El miembro (s) doméstico puede ser un transportista streptococcal.

Examen físico

Lesiones de piel

Sitio de Infección de GAS

Faringitis; amigdalitis. Herida quirúrgica u otra infectada. Lesión de piel de Impetiginous.

Exhimno

Sutilmente el punctate erythema es notado primero en la parte superior del tronco (Fig. 22-35); puede ser acentuado en pliegues de piel, como cuello, axillae, ingle, antecubital y popliteal fossae (las líneas de Pastia). Palms/soles por lo general ahorrado. La cara se hace emocionada, pero con una palidez perioral. La inicial punctate lesiones se hace confluently erythematous, es decir, scarlatiniform. Petechiae lineales (el signo de Pastia) ocurren en pliegues de cuerpo. La intensidad del exhimno varía del suave para moderar erythema encajonado al tronco debido a una erupción purpuric extensa.

Figura 22-35

 

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Escarlatina: el exhimno Sutilmente punctated erythema se ha hecho confluent (scarlatiniform); los petechiae pueden ocurrir y tener una configuración lineal dentro del exhimno en pliegues de cuerpo (la línea de Pastia).

Petechiae

Petechiae dispersados ocurren (prueba de Rumpel-Leede de la fragilidad capilar positiva).

Desquamation

El exhimno se descolora dentro de 4 a 5 días y es seguido de desquamation fornido en el cuerpo y extremos y por la exfoliación parecida a una hoja en las palmas y soles. En infecciones subclínicas o suaves, el exhimno y la faringitis pueden pasar desapercibido. En este caso el paciente puede buscar el consejo médico sólo cuando la exfoliación en las palmas y soles es notada.

MEMBRANAS MUCOSAS

Sitio de GAS

Infección

Follicular agudo o amigdalitis membranosa. Puede ser asymptomatic o suave e ir pasado por alto.

Enanthem

Faringe rojo robusto. La lengua al principio es blanca con papillae rojo, aumentado dispersado (lengua de fresa blanca) (Fig. 22-36). Antes del cuarto o quinto día, mudan de la membrana hyperkeratotic, y la mucosa lingular parece rojo vivo (lengua de fresa roja) (Fig. 22-36). Punctate erythema y petechiae pueden ocurrir en el paladar.

Figura 22-36

 

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Escarlatina: lengua de fresa blanca y roja lengua Rojo vivo con papillae prominente durante el quinto día después de inicio de grupo Una faringitis streptococcal en un niño. Los remiendos blancos detrás de la lengua representan residuos de la lengua de fresa blanca inicial.

EXAMEN GENERAL

El paciente puede parecer intensamente enfermo por fiebre alta, dolor de cabeza, náusea, vomitando. Lymphadenitis cervical anterior se asoció con la faringitis/amigdalitis.

VARIANTE

Streptococcal TSS: la toxemia, el fracaso de órgano, y una erupción scarlatiniform se asociaron con la celulitis de GAS.

Diagnóstico diferencial

EXHIMNO GENERALIZADO

Staphylococcal SF (faringitis, amigdalitis, lengua de fresa, y enanthem palatal no visto), staphylococcal o streptococcal TSS, el síndrome de Kawasaki, exhimno viral, erupción de medicina adversa.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

La Mancha del gramo

Cocci positivo para el gramo en la cadena (GAS) o racimos (S. aureus) se identificó en la mancha de herida infectada o lesión de piel impetiginized.

PRUEBAS DE ANTÍGENO DIRECTAS RÁPIDAS (DATS)

Usado para descubrir antígenos de GAS en la garganta limpian especímenes.

CULTURA

Aísle el GAS o S. aureus en la cultura del espécimen de garganta o herida.

Diagnóstico

Conclusiones clínicas confirmadas descubriendo streptococcal antígeno en una prueba rápida y/o GAS culturing de garganta o herida.

Curso y Pronóstico

La producción de pyrogenic exotoxins no altera el curso de la infección de GAS. En algunos casos, el GAS puede entrar en la corriente sanguínea con la fiebre alta consiguiente y marcó la toxicidad sistémica (escarlatina tóxica) y focos metastatic consiguientes de la infección. Las complicaciones de Suppurative de la infección de GAS incluyen la celulitis peritonsillar, peritonsillar absceso, retropharyngeal absceso; medios de otitis, sinusitis aguda; suppurative lymphadenitis cervical.

Nonsuppurative sequelae de infecciones streptococcal, es decir, reumatismo agudo, glomerulonephritis agudo, y erythema nodosum, puede seguir si la infección va no trató. El frecuencia del reumatismo agudo ha disminuido marcadamente durante las dos décadas pasadas.

Dirección

TERAPIA SINTOMÁTICA

Aspirina o acetaminophen para fiebre y/o dolor.

TERAPIA ANTIMICROBIANA SISTÉMICA

La penicilina es la medicina de opción debido a su eficacia en la prevención del reumatismo. El objetivo es erradicar el carro de garganta de GAS.

Penicilina G 1.2 millones de unidades IMbenzathine (adultos); 600 000 unidades IM [Niños <130 kilogramos (<60 libras)]

Penicilina V PO de 250 mg. qid durante 10 días

Para pacientes alérgicos a la penicilina:

Erythromycin 20 a 40 mg./kilogramos por dayestolate

Erythromycin 40 mg./kilogramos por dayethylsuccinate

Azithromycin Ve la Tabla 22-2

Clarithromycin Ve la Tabla 22-2

Cephalosporin Ve la Tabla 22-2 (para aquellos que no pueden tolerar oralerythromycin)

CONTINUACIÓN

La nueva cultura de la garganta recomendó para individuos con la historia del reumatismo o si un miembro de familia tiene la historia del reumatismo.

Ántrax cutáneo

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El ántrax cutáneo es zoonosis bacteriano causado por endospores del Bacilo anthracis, que entran en el cuerpo por abrasiones cutáneas, inhalación (la enfermedad de los woolsorter), o ingestión. Típicamente regalos como eschar negro rodeado por edema y vesículas moradas. El ántrax cutáneo explica el 95 % de casos de ántrax en los Estados Unidos.

Sinónimo: pústula malévola.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

B. anthracis, un nonmotile, positivo para el gramo, aerobic vara 1.2 a 10 mulowerm de longitud y 0.5 a 2.5 mulowerm de ancho. Las esporas pueden permanecer inactivas en el suelo durante décadas. Las esporas de ántrax han sido desarrolladas como un arma biológica.

OCUPACIÓN

Agricultores, pastores; matadero y trabajadores textiles.

TRANSMISIÓN

Zoonosis de mamíferos, sobre todo herbívoro. El resultado de infecciones humano del contacto con animales domésticos y salvajes contaminados (herbívoro, es decir, ganado, ovejas, cabras, camellos, antílopes) o productos de animal (se esconde, pelo, lana, hueso, comida). La transmisión de humano a humano no ocurre. Bioterrorism reciente (2001) en los Estados Unidos causó casos tanto de ántrax cutáneo como de ántrax de inhalación.

GEOGRAFÍA

"Zonas de ántrax": suelo rico en materia orgánica y cambios radicales en clima (precipitación abundante seguida de sequía prolongada). El más común en regiones agrícolas donde esto ocurre en animales: sur/Centroamérica, Europa Oriental / del sur, Asia, África, el Caribe, de Oriente Medio.

Brotes recientes en Zimbabve (1979 a 1980), Paraguay (1987). La liberación casual de esporas de ántrax de grado de las armas en Sverdlovsk (1979) causó 66 muertes.

Pathogenesis

Endospores introducidos son phagocytosed por macrophages, llevado a nodos de linfa regionales, y germinan dentro del macrophages y se hacen bacterias vegetativas. Los bacilos vegetativos son soltados de macrophages, se multiplican en el sistema linfático, y entran en la corriente sanguínea, causando la septicemia masiva, asociada con la producción del edema y exotoxins letal. La germinación baja ocurre en el sitio primario, causando el edema local y la necrosis. El ántrax gastrointestinal sigue la ingestión de carne endospore-contaminada de animales enfermos.

Historia

Exposición ocupacional a animales o productos de animal. El período de incubación es 1 a 10 días (en el ataque de bioterrorism reciente); por lo general ningún prodrome.

Examen físico

Lesiones de piel

El ántrax cutáneo es caracterizado por eschar negro en el sitio (s) de la inoculación (Fig. 22-37A, B). Indescriptible, indoloro, pruritic papule aparición 3 a 5 días después de introducción de endospores. Dentro de 24 a 35 h, desarrolla a la vesícula (s) la hemorragia de ± + necrosis. Las vesículas rompen para formar úlceras reducidas, a menudo con el edema local, por último formando el eschars seco (1 a 3 cm). Las lesiones de satélite pueden formarse en un modelo sporotrichoid proximally en el extremo hidrópico (Fig. 22-37B). Edema más extenso en cabeza/cuello.

Figura 22-37

 

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Ántrax cutáneo A. Eschar negro con una ulceración hemorrhagic central en el pulgar se asoció con el edema masivo de la mano. B. Lymphangitis nodular que se extiende proximally de la lesión primaria en el pulgar.

Distribución

Cabeza, cuello, extremos.

MEMBRANAS MUCOSAS

Oropharyngeal

el ántrax puede ocurrir después de ingestión de carne contaminada, que presenta edema cervical y lymphadenopathy local, disfagia y dificultades respiratorias.

CONCLUSIONES GENERALES

Fiebre posible y/o otros signos sistémicos. El dolor no es un rasgo del ántrax cutáneo. La fiebre en el ántrax cutáneo por lo general indica la superinfección de la lesión cutánea con streptococci o staphylococci. Los nodos de linfa en el área adyacente pueden ampliarse.

VARIANTES

Ántrax de inhalación, ántrax gastrointestinal.

Diagnóstico diferencial

El ántrax cutáneo debería ser considerado en cualquier paciente con una úlcera indolora con vesículas, edema, sin lymphadenopathy regional, y una historia de exposición a productos de animal o animales.

INDOLORO, ENNEGRECIDO, NECROTIC ESCHAR ± LYMPHADENOPATHY REGIONAL

Mordedura de araña de solitario marrón, ecthyma, ulceroglandular tularemia, vacuna casual, necrotic herpes simlex infección, orf, muermo.

Exámenes de laboratorio

CULTURAS

La mancha del gramo y la cultura recomendadas; el tratamiento con antibióticos previo rápidamente da la cultura de sitio negativa. La prueba suave con un aplicador cottontip húmedo, estéril es preferida; el precio de culturas positivas es aproximadamente el 65 %. La expresión eschar fluido no es recomendada porque esto puede causar la diseminación del patógeno. Las culturas de sangre con el ántrax sistémico siempre son positivas.

BIOPSIA

Borde de biopsia de lesión; examine por coloración de plata y pruebas de immunohistochemical. Puede facilitar la diseminación sistémica.

DERMATOPATHOLOGY

Necrosis de Nonsuppurative y edema masivo con infiltraciones de lymphocytic. La mancha del gramo del tejido muestra bacilos en subcutis.

Diagnóstico

Aislamiento de B. anthracis de sangre, lesiones de piel, o secreciones respiratorias o midiendo anticuerpos específicos en sangre de personas con síntomas sospechados.

Curso y Pronóstico

Aproximadamente el 20 % de casos no tratados del ántrax cutáneo causa la muerte; el 80 % de casos autolimita y por lo general se resuelve sin dejar una cicactriz. El dolor en el ántrax cutáneo por lo general indica streptococcal o infección secundaria straphylococcal. El 10 % de casos del ántrax cutáneo progresa al ántrax sistémico. El edema malévolo es una complicación rara, por lo general implicando la cabeza y cuello y manifestado por edema severo, induration, ampollas múltiples, y choque. El ántrax de inhalación siempre es casi fatal.

Dirección

El ántrax cutáneo puede ser autolimitado, pero la terapia antibiótica es recomendada. Medicina de opción: Ciprofloxacin, 400 mg. IV q12h, o doxycycline, 100 mg. IV q12h, es óptimo. Alternativas: Ninguno. La cirugía para la supresión de eschar es contraindicada.

VACUNA DE ÁNTRAX

Indicado para personas en peligro para exposición a esporas de ántrax: el personal de laboratorio que trabaja con B. anthracis, personas que trabajan con el animal importado se esconde/piel si la exposición al ántrax es posible, veterinarios que viajan a áreas endémicas, personal militar desplegado al área con el alto riesgo de la exposición. La protección contra el ántrax de inhalación no ha sido probada. Los animales son inmunizados en regiones endémicas.

PROFILAXIS DE POSTEXPOSICIÓN

Doxycycline, oferta de 100 mg., o ciprofloxacin, oferta de 500 mg., durante 8 semanas. Amoxicillin (tid) para niños y mujeres lactating.

Difteria cutánea

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La difteria cutánea (CD) es una infección de Corynebacterium diphtheriae localizada, causada por tensiones de nontoxicogenic y toxicogenic. La toxina de difteria causa myocarditis, polineuritis, y otros efectos sistémicos tóxicos. La difteria respiratoria es por lo general causada por toxicogenic (tox +) tensiones. La difteria cutánea es con frecuencia causada por nontoxicogenic (tox–) organismos.

Tétanos

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El tétanos es un desorden neurológico, caracterizado por tono de músculo aumentado y espasmos causados por tetanospasmin, una toxina de proteína potente elaborada por Clostridium tetani. Los C. tetani esporas sobreviven en el suelo durante años. Las células vegetativas producen tetanospasmin, que media la encuadernación a receptores de neurona y la entrada en estas células y bloquea la liberación de neurotransmitter. El tétanos afecta a personas no inmunizadas, personas parcialmente inmunizadas, o individuos totalmente inmunizados que dejan de mantener la inmunidad adecuada con dosis de elevador de voltaje de vacuna.

Globalmente, el tétanos es común en áreas donde el suelo es cultivado, en zonas rurales, en climas calientes, durante meses de verano, y entre varones. Sin la inmunización, el tétanos ocurre predominantemente en neonates y otros chiquitos (490 000 neonates murieron del tétanos por todo el mundo en 1994). Sitio de infección: una herida aguda (pinchan la herida, la laceración, la abrasión; la herida es por lo general trivial); infección secundaria de rupturas en piel [inyectando consumo de drogas ("piel reventar")]; úlceras de piel, gangrena, congelación, quemaduras, heridas quirúrgicas, parto, aborto; superfinfection (abscesos, la infección del oído media). Comportamiento de riesgo: agricultura, horticultura, y otras actividades al aire libre.

Las esporas germinan en heridas con el potencial de reducción de la oxidación bajo (devitalized tejido, cuerpos extraños, o infección activa); el C. tetani no evoca la inflamación. La toxina soltada en la herida liga a terminales de neurona de motor periféricos, entra en el axon, y es transportada al cuerpo de neurona en el brainstem y médula espinal por el transporte intraneuronal retrógrado. En el tétanos local, sólo los nervios que suministran los músculos afectados están implicados. El tétanos generalizado ocurre cuando la toxina soltada en la herida entra en el lymphatics y corriente sanguínea y es extendida extensamente a terminales de nervio distantes; la barrera cerebral por la sangre bloquea la entrada directa en el sistema nervioso central.

Manifestaciones clínicas

Tétanos generalizado

Tono de músculo aumentado y espasmos generalizados: trismus o trismo; disfagia; mueca/cara de desprecio (risus sardonicus); arqueado atrás (opisthotonus); apnea o laryngospasm. Disfunción autonómica.

Tétanos de Neonatal

Ocurre como la forma generalizada; por lo general fatal de ser no tratado. Ocurre en niños de madres inadecuadamente inmunizadas.

Tétanos local

Manifestaciones restringidas a músculos cerca de la herida.

Tétanos cefálico

Sigue la lesión en la cabeza o la infección del oído. Trismus y disfunción de uno o varios nervios craneales.

Ningunas Lesiones de Piel Específicas.

INFECTIVE ENDOCARDITIS, SEPSIS, Y CHOQUE SÉPTICO

Infective endocarditis (ES DECIR), sepsis, y choque séptico son infecciones sistémicas muy serias con morbosidad asociada alta y tasas de mortalidad. Las conclusiones clínicas a menudo son agudas en el inicio y relativamente no específicas en la naturaleza. Las conclusiones cutáneas, sin embargo, pueden ser muy provechosas en la fabricación del diagnóstico correcto. El reconocimiento temprano de conclusiones clínicas, diagnóstico, e iniciación de la terapia aumenta la probabilidad de un resultado positivo.

Infective Endocarditis

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Infective endocarditis (ES DECIR) es charactized por la proliferación de microorganismos en el endocardium del corazón. Una vegetación se forma en el sitio de ES DECIR, una masa de fibrin, plaquetas, microcolonias de microorganismos, y pocas células inflamatorias. ES DECIR ocurre el más comúnmente en válvulas de corazón (natal o prostético); también en el lado de baja presión de un ventricular septum en un sitio de defecto, en pintura mural endocardium, o en dispositivos cardíacos. Infective endarteritis ocurre en maniobras de arteriovenous, arterioarterial maniobras, y coarctation de la aorta.

Epidemiología y Etiología

FRECUENCIA

Endocarditis bacteriano subagudo (SBE) es mucho menos común ahora debido al frecuencia disminuido de la enfermedad cardíaca reumática; el frecuencia aumenta en los ancianos y en la inyección de usuarios de medicina, y con el uso de válvula prostético.

EVOLUCIÓN TEMPORAL DE ENFERMEDAD

Endocarditis agudo rápidamente daña estructuras cardíacas, el hematogenously siembra sitios extracardiac, y puede progresar a la muerte en unas semanas. SBE causa el defecto de construcción despacio, raramente causa la infección metastatic, y es gradualmente progresivo a menos que no complicado por un acontecimiento embolic principal o mycotic roto aneurysm.

ETIOLOGÍA

Varía con válvula natal ES DECIR, válvula prostética ES DECIR, y endocarditis en usuarios de medicina de inyección. ES DECIR más a menudo es debido al positivo para el gramo que bacterias negativas por el gramo, posiblemente debido a diferencias en la adhesión a válvulas dañadas o debido a diferencias en su susceptibilidad a la matanza inducida por el suero.

Válvula natal adquirida por la comunidad ES DECIR: la Boca, la piel, y las vías respiratorias superiores son los portales primarios respectivos para el viridans streptococci, staphylococci, y organismos HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). Extensión de soldado: Estreptococo bovis. Extensión de GU: enterococci.

Válvula de natural de Nosocomial ES DECIR: Asociado con bacteremia que proviene de catéteres intravasculares; menos comúnmente, nosocomial herida e infección GU. ES DECIR Complica el 6 a 25 % de episodios de S. asociado por el catéter aureus bacteremia.

Válvula prostética ES DECIR: el 1 a 5 % de casos de ES DECIR Inicio 2 meses después de la cirugía de válvula se asoció con la contaminación intravigente o bacteremia postvigente: staphylococci coagulase-negativo (ESTAFAS), S. aureus, bacilos negativos por el gramo facultativos, diphtheroids, hongos. Inicio 2 a 12 meses después de cirugía: nosocomial CoNS; el 85 % es MRSA. Inicio> 12 meses después de cirugía: similar a válvula natal adquirida por la comunidad ES DECIR, es decir, streptococci, HACEK.

ES DECIR en usuarios de medicina de inyección (IDU): aumento de frecuencia. El 60 a 80 % de pacientes no tiene ningunas lesiones de válvula preexistentes conocidas. El patógeno por lo general proviene en la piel: S. aureus. P. aeruginosa, y hongos. Válvula de Tricuspid (> el 50 % de casos): S. aureus, por lo general MSRA. Válvula colindada del modo izquierdo (el 25 % aórtico; mitral el 20 %): P. aeruginosa, Candida spp.. Polimicrobiano. Otros: Bartonella, Salmonela, Listeria.

TRANSMISIÓN

Durante bacteremia pasajero: los procedimientos dentales, usuario de medicina de inyección varias infecciones, indujeron abortos, dispositivos intrauterinos, marcapasos transvenous temporales, percutaneous líneas de catéter intravenosas, procedimientos endoscópicos.

GRUPOS EN PELIGRO

IDUs (edad mediana, 30 a 40 años) (riesgo estimado para ES DECIR en Estados Unidos, el 2 a 5 % por año), la gente mayor con esclerosis de válvula, pacientes con prostheses intravascular, los expuestos a enfermedad nosocomial, y los que se someten a hemodiálisis.

NOSOCOMIAL ENDOCARDITIS

Con frecuencia asociado con catéteres y procedimientos medicosurgical. Mortalidad> el 50 %. En 1999, el 37 % de casos causado por CoNS.

HEMODIÁLISIS

Dos a tres veces más común en hemodiálisis que pacientes de diálisis peritoneal.> el 50 % de casos debido a S. aureus.

Pathogenesis

La adhesión bacteriana a válvulas dañadas, que ocurre durante bacteremia pasajero, es el acontecimiento primario. Las bacterias crecen dentro de la lesión (ones) cardíaca, con la extensión local y daño cardíaco. Posteriormente, embolization séptico ocurre a piel, riñón, bazo, cerebro, etc. Las microulceraciones y la inflamación local (pareciéndose a la arteriosclerosis) ocurren en lesiones de válvula degenerativas (ocurra en hasta el 25 % de pacientes> 40 años). IDUs, inyectando materiales contaminados; previo ES DECIR puede dañar válvulas colindadas por el derecho. El S. aureus con la mayor probabilidad invadirá el tejido cardíaco, causando la formación de absceso. La circulación de complejos inmunes puede causar glomerulonephritis, artritis, o varias manifestaciones mucocutaneous de vasculitis.

Historia

SÍNTOMAS

Fiebre (el 80 a 90 %), frialdad/sudores (el 40 a 75 %), pérdida/malestar de anorexia/peso (el 25 a 50 %), myalgias/arthralgias (el 15 a 30 %), dolor de espalda (el 7 a 15 %).

Examen físico

CONCLUSIONES GENERALES

Soplo de corazón (el 80 a 85 %), nuevo/empeorado murmullo de regurgitant (el 80 a 85 %), emboli arterial (el 10 a 40 %), splenomegaly (el 15 a 50 %), manifestaciones neurológicas (el 20 a 40 %). IDUs: el 50 % de casos es limitado con la válvula tricuspid; las conclusiones pulmonares incluyen la tos, pleuritic dolor en el pecho, infiltraciones pulmonares. Considere ES DECIR en cualquier paciente con fiebre y soplo de corazón.

Lesiones de piel

(La tabla 22-7) manifestaciones Periféricas ocurre en el 2 a 5 % (Fig. 22-38).

La tabla 22-7 Manifestaciones Cutáneas y Características de Infective Endocarditis

 

Manifestaciones cutáneas

Palpación

Conclusiones de Morphologic

El nodo de Osler

Oferta

Erythematous papules y nódulos con centros blancos; puede necrose

Lesiones de Janeway

No oferta

Hemorrhagic papules

Hemorragias de astilla

No oferta

Rayas de Subungual hemorrhagic

 

Figura 22-38

 

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Infective endocarditis, agudo: lesiones de Janeway Hemorrhagic, infarcted papules en los dedos volar en un paciente con S. aureus endocarditis.

Lesiones de Embolic

Los Nodos de Osler

Palpable, sensible, y casi siempre en la pulpa de los dedos distally y de vez en cuando en los dedos del pie. Rojo, hemorrhagic e infarcted. Centro blanco de vez en cuando. En el agudo ES DECIR (S. aureus), puede ser más inflamatorio que en SBE. En SBE (p.ej, virideans strep), lesiones por lo general más vasculitic que séptico.

Lesiones de Janeway

Rojo, macular, papular, infarctive, no oferta, y casi siempre en las palmas o soles; por lo general parte del vasculitis de SBE (Fig. 22-38).

Embolia séptica

Doloroso, hemorrhagic macules, papules, o nódulos (Fig. 22-39), por lo general acral posición.

Figura 22-39

 

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Vasculitis séptico se asoció con el nódulo de Dermal bacteremia con hemorragia y necrosis en el dorsum de un dedo. Este tipo de la lesión ocurre con bacteremia (p.ej, S. aureus, gonococcus) y fungemia (p.ej, Candida tropicalis).

Hemorragias de Astilla de Subungual

Fenómeno embolic séptico. Lineal en medio del nailbed en el agudo ES DECIR (ver Fig. 30-30). (Las hemorragias de Distal son traumáticas.) Común en S. agudo aureus ES DECIR.

Lesiones de Petechial

Macules pequeño, que no palidece, castaño rojizo. Ocurra en extremos, pecho superior, membranas mucosas [conjunctivae (Fig. 22-40), paladar]. Ocurra en cosechas. Descolórese después de unos días (el 20 a 40 %).

Figura 22-40

 

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Infective endocarditis, agudo: los subconjunctival tienen perdidos la hemorragia de Submucosal del párpado inferior en un diabético mayor con enterococcal endocarditis; astille hemorragias en el midportion de la cama de clavo y las lesiones de Janeway también estuvieron presentes en los dedos volar. La infección siguió urosepsis.

Roth Spots

Septica†de Retinitis ”un punto blanco en la retina cerca del disco óptico, a menudo rodeado por hemorragias; también visto en anemia perniciosa, leucemia.

Diversión nocturna de Dedos

Ocurre después del curso prolongado del SBE no tratado (el 15 a 20 %).

Gangrena de Extremos

Secundario a embolization.

Petechiae pustuloso, Purpura purulento

Con S. aureus.

Diagnóstico diferencial

FIEBRE CON LESIONES DE PIEL

Meningococcemia, la coagulación intravascular diseminada, el reumatismo agudo, marantic endocarditis, lupus sistémico erythematosus (SLE) con la participación cardíaca, vasculitis sistémico, dysproteinemia, atrial myxoma, organizando dejaron atrial thrombus, atheromatous embolia.

Examen de laboratorio

REPRESENTACIÓN

El estudio de eco-Doppler demuestra vegetaciones, mitral severo agudo o regurgitación aórtica. Pruebas de emboli pulmonar séptico sugieren la válvula tricuspid ES DECIR. Embolization sistémico puede ocurrir de la válvula aórtica o mitral.

Diagnóstico

Los criterios de Duque modificados para el diagnóstico de infective endocarditis (ES DECIR) están basados tanto en datos microbiológicos como en representación 1 echocardiographic

1 Ver P Moreillon, Y-A Que: Lanceta 363:139, 2004.

Diagnóstico

Definido

Patología o bacteriología de vegetaciones, emboli principal, o espécimen de absceso intracardíaco, o

Dos criterios principales, o

Un criterio principal y tres criterios menores, o

Cinco criterios menores

Posible

Un comandante y criterios menores, o

Tres criterios menores

Rechazado

Diagnóstico alternativo firme, o

Resolución de síndrome después de lesserorequal4 días de antibiotherapy, o

Ningunas pruebas pathologic en cirugía o autopsia después de greaterorequal4 días de antibiotherapy

No encuentra criterios mencionados anteriormente.

Curso y Pronóstico

El curso agudo en ES DECIR es común conbetalower-hemolytic streptococci, S. aureus, pneumococcal infección; también, Estafilococo lugdunensis y enterococci en algunos casos. Subagudo típicamente ocurre en ES DECIR causado por viridans streptococci, enterococci, CoNS, HACEK. El curso varía con la enfermedad cardíaca subyacente y la salud de línea de fondo del paciente, así como con las complicaciones que ocurren. Complicaciones: paro cardíaco congestivo, golpe, otro embolizations sistémico, embolization pulmonar séptico. La participación de válvula aórtica tiene el riesgo más alto de muerte o necesidad de la cirugía. En IDUs infectado por el VIH, la mortalidad se eleva inversamente a la cuenta de CD4.

Dirección

PROFILAXIS

Identifique a pacientes en peligro, procedimientos que podrían provocar bacteremia, y el régimen profiláctico más eficaz. Equilibrio entre riesgo de efectos adversos de profilaxis y de enfermedad en vías de desarrollo.

TRATAMIENTO

Depende del enfoque multidisciplinario, implicando a especialistas en la enfermedad infecciosa, cardiólogos, y Cura de cirujanos 1 cardíaca de ES DECIR requiere la extirpación de todos los microbios de la vegetación (ones). Los regímenes de medicina de Microbicidal deben producir alto bastantes concentraciones mucho tiempo duración para esterilizar la vegetación (ones).

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Asigne IV terapia antibiótica, según la sensibilidad del organismo de infección.

CIRUGÍA

La indicación más común, paro cardíaco congestivo. Reemplazo de válvula.

Sepsis y Choque Séptico

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La sepsis y el choque séptico son manifestaciones de la respuesta de anfitrión a la invasión de microbios. La sepsis es la respuesta inflamatoria a la invasión microbiana, que se manifiesta con fiebre o hipotermia, tachypnea, y tachycardia; la sepsis temprana es por lo general reversible. La sepsis severa (movimiento de microbios de un sitio local para invadir la corriente sanguínea) ocurre cuando los mecanismos de control contrareguladores son abrumados y la disfunción de órganos principales puede sobrevenir. El choque séptico es caracterizado por hypotension así como disfunción de órgano, con el riesgo significativo de la muerte.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Para N. meningitidis (NM), el frecuencia más alto en niños de edad de 6 meses a 3 años (pico, 6 a 12 meses); el más bajo en personas> 20 años.

FRECUENCIA

En los Estados Unidos; 750 000 casos anualmente, con 210 000 muertes. Las dos terceras partes de casos ocurren en pacientes hospitalizados para otras enfermedades. El aumento de frecuencia en los Estados Unidos atribuibles a población envejecida, con longevidad creciente de pacientes con enfermedades crónicas.

ETIOLOGÍA

Ver la Tabla 22-8.

Definiciones de tabla 22-8 Usadas para Describir la Condición de Pacientes con Sepsis

 

Bacteremia

Presencia de bacterias en la sangre, como evidenciado por culturas de sangre positivas.

Septicemia

Presencia de microbios o sus toxinas en sangre.

Síndrome de respuesta inflamatorio sistémico (SEÑORES)

Dos o más de las condiciones siguientes: (1) fiebre (temperatura oral> 38°C) o hipotermia (<36°C); (2) tachypnea (> 24 alientos/minuto); (3) tachycardia (precio de corazón> 90 latidos/minuto); (4) leukocytosis (> 12,000/mL), leukopenia (<4,000/mL), o> grupos del 10 %. Puede tener un infeccioso o una etiología no infecciosa.

Sepsis

LOS SEÑORES que tiene un probado o sospechó la etiología microbiana.

Sepsis severa (similar a "síndrome de sepsis")

Sepsis con una o varias señales de disfunción de órgano (como acidosis metabólica, encefalopatía aguda, oliguria, hypoxemia, o coagulación intravascular diseminada) o hypotension.

Choque séptico

La sepsis con hypotension (tensión arterial arterial de <90 mmHg systolic o 40 mmHg menos que la tensión arterial normal del paciente) que es insensible a la resucitación fluida, junto con la disfunción de órgano (ver la sepsis severa).

Choque séptico refractario

El choque séptico que dura para> 1 h y no responde a fluido o administración pressor.

Síndrome de disfunción de órgano múltiple (MODS)

Disfunción de más de un órgano, requiriendo intervención mantener homeostasis.

 

fuente: Adaptado de Colegio americano de Médicos/Sociedad de pecho de Comité de Conferencia de Consenso de Medicina de Cuidado intensivo.

GRUPOS DE RIESGO

Aquellos con gripe Una infección de virus; ausencia de bazo o asplenia funcional; alcoholismo; deficiencia de complemento, sobre todo perjudicó la activación de camino alternativa.

FACTORES DE RIESGO

Uso extendido de agentes antimicrobianos, glucocorticoids, indwelling catéteres, dispositivos mecánicos, ventilación mecánica.

Bacillary negativo por el gramo Bacteremia

Diabetes mellitus, lymphoproliferative enfermedad, cirrosis, quemaduras, procedimientos invasivos o dispositivos, tratamiento con medicinas aquella causa neutropenia.

Bacteremia positivo para el gramo

Catheterization vascular, presencia de dispositivos mecánicos indwelling, quemaduras, IDU.

Fungemia

Pacientes de Immunosuppressed con neutropenia, a menudo después del amplio espectro terapia antimicrobiana.

FACTORES DE RIESGO PARA SEPSIS SEVERA EN PACIENTES CON BACTEREMIA

Edad (>

50 años) y sitio pulmonar, abdominal, o neuromeningeal primario de infección.

Pathogenesis

Respuesta séptica provocada cuando extensión de microorganismos de piel o extensión de soldado en tejidos contiguos. La infección localizada puede llevar entonces a bacteremia o fungemia. Los microbios también pueden ser introducidos en la corriente sanguínea directamente de tales rutas como líneas de acceso venosas. En algunos casos, sin embargo, ningún sitio primario de la infección es aparente. La respuesta séptica ocurre cuando los microbios que invaden han burlado al anfitrión innato y adquirieron la defensa inmune. Lipopolysaccharide (LPS) (endotoxin) es la molécula de señal bacteriana negativa por el gramo más potente. La respuesta séptica implica la interacción compleja entre moléculas de señal microbianas, leucocitos, humoral mediadores, y endothelium vascular. Muchas de las características de sepsis (fiebre, tachycardia, tachypnea, leukocytosis, mialgias, somnolencia) son producidas por la liberación del factor de necrosis de tumor (TFN)alphalower. La deposición fibrin intravenosa, la trombosis, y la coagulación intravascular diseminada (DIC) son rasgos importantes de la respuesta séptica. C5a y otros productos de la activación de complemento pueden promover reacciones neutrophil, como chemotaxis, agregación, degranulation, y producción radical por el oxígeno. El mecanismo subyacente del daño de tejido es la herida endothelial vascular extendida, con extravasación fluida y microtrombosis que disminuyen el oxígeno y la utilización substrate por tejidos afectados. El óxido nítrico es un mediador del choque séptico.

Historia

La mayoría de pacientes experimenta la respuesta séptica sobrepuesta en enfermedad subyacente e infección primaria. La fiebre puede ser ausente en neonates, los ancianos, aquellos con uremia, y alcohólicos.

Examen físico

Lesiones de piel

PIEL / INFECCIÓN DE TELA SUAVE COMO FUENTE DE SEPSIS

Celulitis, pústulas, ampollas, hemorrhagic lesiones. Las toxinas diseminadas de Hematogenously pueden causar reacciones cutáneas difusas, como el erythema.

CONCLUSIONES CUTÁNEAS NO ESPECÍFICAS

A menudo sutil. Acrocyanosis, ischemic la necrosis de tejidos periféricos (el más comúnmente dígitos), asociado con el hypotension (Fig. 22-41), DIC (ver la Coagulación Intravascular Diseminada).

Figura 22-41

 

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Choque séptico: la necrosis de ischemic de sitios acral sepsis de Capnocytophaga canimorsus (mordedura de perro) con hypotension prolongado y hypoperfusion causó el infarto de dedos y nariz.

LESIONES DE PIEL ESPECÍFICAS

Petechiae

La posición de Cutaneous/oropharyngeal sugiere la infección meningococcal; menos comúnmente H. influenzae. En el paciente con la mordedura de marca que vive en el área endémica, Rocky Mountain manchó la fiebre.

Ecthyma Gangrenosum

Ver Fig. 22-25A, B. P. aeruginosa el más comúnmente; también Aeromonas hydrophila.

Hemorrhagic Bullous Lesions

Vibrio vulnificus en paciente (diabetes mellitus, enfermedad de hígado) con historia de comer ostras crudas (Fig. 22-26); Capnocytophaga canimorsus o C. cynodegmi después de mordedura de perro (Fig. 22-41).

S. aureus

Infección de tela suave (Fig. 22-23).

Erythema generalizado

S. aureus, agrupe Un estreptococo (GAS) con el síndrome de choque tóxico.

Examen general

FIEBRE

Puede ser ausente en neonates, pacientes mayores, personas con uremia, alcoholismo.

MANIFESTACIONES DE SOLDADO

Náusea, vómitos, diarrea, ileus; úlcera de tensión. Hígado; ictericia de cholestatic; disfunción de hepatocellular/canalicular. Hypotension prolongado: herida hepatic aguda; los ischemic destripan la necrosis.

MANIFESTACIONES MENOS COMUNES

Artritis (el 5 a 10 %), pulmonía, sinusitis, medios de otitis, conjuntivitis, endophthalmitis, endocarditis, pericarditis, urethritis, endometritis.

Diagnóstico diferencial

SEPSIS Y CHOQUE

Bacteremia agudo y endocarditis, "hipersensibilidad" aguda vasculitis, enteroviral infecciones, RMSF, TSS.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

Examine superficies de skin/mucosal. Mancha de gramo de material de sitio primario de infección o de lesiones cutáneas infectadas. En la infección aplastante (pneumococcal sepsis en meningococcemia paciente o fulminante splenectomized), los microorganismos pueden ser vistos en el abrigo de buffy. En meningococcemia, los raspados de lesiones nodulares muestran diplococci negativo por el gramo.

HEMATOLOGÍA

Leukocytosis con cambio izquierdo, thrombocytopenia; más tarde, leukopenia. Neutrophils contienen gránulos tóxicos, cuerpos de Döhle, vacuoles citoplásmico.

COAGULACIÓN DE ESTUDIOS

Tiempo thrombin prolongado, fibrinogen disminuido, presencia de D-dimers.

QUÍMICA

Hyperbilirubinemia, creatinine aumentado.

CULTURAS

Sangre

Obtener

al menos dos muestras de sangre (de sitios venipuncture diferentes) para cultura. Bacteremia negativo por el gramo es el grado bajo; culturas de sangre múltiples o la incubación prolongada de culturas pueden ser necesarias. El S. aureus crece rápidamente y es el más fácilmente detectable. Las culturas de sangre negativas pueden reflejar a administración antibiótica previa, organismos que crecen del modo lento o quisquillosos, o ausencia de la invasión microbiana de la corriente sanguínea. Meningococcemia agudo, NM en casi el 100 %; meningitis, un tercero positivo.

Piel/Tela suave

Obtenga culturas de sitios de la infección cutánea posible.

Fluido cerebroespinal (CSF) Cultura

Meningococcemia agudo, por lo general positivo.

Cultura de Espécimen de Biopsia de Piel Lesional

Hasta el 85 %.

Diagnóstico

El diagnóstico etiologic definitivo requiere el aislamiento del microorganismo de sangre o sitio local de la infección.

Curso y Pronóstico

Perfusión de la ventilación adulto de productos que empareja mal síndrome de angustia respiratorio (ARDS). La disminución severa en resultados de resistencia vasculares sistémicos en maldistribution generalizado del flujo sanguíneo, hypovolemia funcional, difunde la salida capilar de componentes intravasculares. La salida cardíaca puede intially ser elevada; disfunción cardíaca subsecuente común. El fracaso renal ocurre debido a hypotension y herida capilar. La plaqueta cuenta bajo en pacientes con DIC; las cantidades bajas reflejan la herida endothelial difusa. Aproximadamente el 25 a 35 % de pacientes con la sepsis severa y el 40 a 45 % de aquellos con el choque séptico mueren dentro de 30 días; los otros mueren dentro de los 5 meses consiguientes.

Dirección

Requiere que medidas urgentes traten la infección local, proporcionen hemodynamic y apoyo respiratorio, y eliminen el organismo de ofensa. El resultado depende de la enfermedad subyacente.

PREVENCIÓN

Reduzca el número de procedimientos invasivos, limite el uso del indwelling vascular y catéteres de vejiga, reduzca el frecuencia y la duración de neutropenia profundo (<500 neutrophils/mL), agresivamente trate infecciones nosocomial localizadas.

CIRUGÍA

El retiro o el avenamiento de la fuente focal de infección son esenciales.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

En ausencia de una fuente obvia de infección, el régimen antimicrobiano se diferencia en los tipos siguientes de pacientes: adulto de immuncompetent, neutropenic paciente, splenectomized paciente, inyectando a usuario de medicina, paciente infectado por el VIH. Debería considerarse que cualquier paciente febril con una erupción petechial tiene la infección NM; la cultura de sangre debería ser obtenida; tratamiento comenzado sin esperar confirmación.

TERAPIA ANTIBIÓTICA DE SEPSIS DEBIDO A OTROS MICROBIOS

Depende de la sensibilidad del organismo de infección (ver la Tabla 22-2).

HEMODYNAMIC, APOYO RESPIRATORIO, METABÓLICO

El objetivo primario es restaurar el oxígeno adecuado y la entrega substrate a tejidos. Los fluidos adecuados deberían ser infundidos para tratar la reducción de volumen intravascular. La insuficiencia suprarrenal debería ser considerada en pacientes con hypotension refractario, meningococcemia fulminante, uso de glucocorticoid previo, diseminó la tuberculosis, enfermedad de VIH. La terapia de ventilador es indicada para hypoxia progresivo, hypercapnia, empeoramiento neurológico, fracaso de músculo respiratorio.

Enfermedad de Meningococcal

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Neisseria meningitidis (NM) coloniza la mucosa y es capaz de causar un amplio espectro de síndromes clínicos: meningitis de meningococcal, meningococcal bacteremia, meningococcemia, infección de vías respiratorias, infección focal, y meningococcemia crónico. La meningitis de Meningococcal, meningococcal bacteremia, y meningococcemia tienen que ver con morbosidad alta y mortalidad y a menudo son acompañados por la característica hemorrhagic conclusiones cutáneas.

Epidemiología

EDAD DE INICIO

Para NM, el frecuencia más alto está en años de niños 6 meses a 3 años (pico, 6 a 12 meses) (los anticuerpos protectores todavía no se han desarrollado). El aumento en adolescentes y jóvenes adultos; el 28 % de casos está en 12-a 29 años.

FRECUENCIA

En los Estados Unidos 2500 a 3000 casos anualmente.

TRANSMISIÓN

La persona a persona por la inhalación de gotitas de aerosolized infectó secreciones nasopharyngeal; contacto oral directo o indirecto.

TEMPORADA

El frecuencia más alto en pleno invierno, a principios de primavera; el más bajo en pleno verano.

DEMOGRAFÍA

Por todo el mundo. Ocurre en epidemias o esporádicamente. Los brotes principales hicieron un informe en África, China, Sudamérica. Sabana africana de Etiopía al este de Senegal: "cinturón de meningitis."

FACTORES DE RIESGO

Sólo una minoría de nasopharyngeal aísla la causa enfermedad invasiva. Raza negra, estado socioeconómico bajo, reclutas militares, estudiantes de primer año de colegio que viven en dormitorios. Las personas con la deficiencia del dependiente del anticuerpo lisis inmune mediada en el complemento, asplenia anatómico / funcional, properdin deficiencia, deficiencia de componentes de complemento terminales, enfermedad de VIH, humo del tabaco, infecciones respiratorias superiores virales (URIs) son las más susceptibles.

Etiología

NM es coccus negativo por el gramo, encapsulado; 13 serovars. Encajonado a gente; el hábitat natural es nasopharynx. Precio de transportista de Nasopharyngeal: en períodos no epidémicos, el 10 %; en poblaciones cerradas, hasta el 60 a 80 %. El carro persiste durante unos meses. La infección invasiva por lo general ocurre primero pocos días después del carro, antes del desarrollo de anticuerpos protectores. Por todo el mundo: los serogroups A, B, C explican la mayor parte de casos; América, Europa: la mayor parte de brotes causados por serogroups B, C; Asia/África: A, C. Los Estados Unidos, Suecia, Israel: también tenga el grupo Y.

SÍNDROMES INFECCIOSOS SE ASOCIARON CON ENFERMEDAD MENINGOCOCCAL

Meningitis de Meningococcal

Meningococcal bacteremia

Meningococcemia (purpura fulminans y síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Infección de vías respiratorias

Pulmonía

Epiglottitis

Medios de otitis

Infección focal

Conjuntivitis

Artritis séptica

Urethritis

Pericarditis purulento

Meningococcemia crónico

Pathogenesis

Meningococcemia fulminante es la forma el más rápidamente letal del choque séptico experimentado por la gente. Esto se diferencia de la mayor parte de otras formas del choque séptico por la prominencia de lesiones de piel hemorrhagic (petechiae, purpura) y el desarrollo consecuente de DIC. Niveles de sangre muy altos de ambos mediadores proinflamatorios [TNF, interleukin (IL) 1, interferón, IL-8] y mediadores antiinflamatorios (antagonista de receptor de IL-1, receptores IL-1 solubles, receptores TNF solubles, e IL-10).

Historia

MENINGOCOCCEMIA AGUDO

En mayoría de los casos, nasopharyngeal infección es subclínico; los síntomas URI suaves de vez en cuando se desarrollan. Clavando fiebre, frialdad, arthralgia, mialgia. El estupor, hemorrhagic lesiones, hypotension puede ser evidente unas horas después del inicio de síntomas en meningococcemia fulminante.

Examen físico

Algunos pacientes (el 10 a 30 %) con la enfermedad meningococcal tienen tanto meningococcemia como meningitis.

Lesiones de piel

Exhimno temprano

Ocurre pronto después del inicio de la enfermedad en el 75 % de casos; rosado, 2-a 10 mm macules/papules, escasamente distribuido en extremos de tronco / extremos inferiores así como cara, paladar, conjunctivae (Fig. 22-42).

Figura 22-42

 

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Meningococcemia agudo: exhimno temprano macules Distinto, rosado a morado y papules así como purpura en la cara de este chiquito. Estas lesiones representan la coagulación intravascular temprano diseminada con su manifestación cutánea, purpura fulminans.

Lesiones posteriores

Petechiae aparecen en el centro de macules. Las lesiones se hacen hemorrhagic dentro de unas horas. En casos severos, el petechiae puede hacerse confluent y desarrollarse en ampollas hemorrhagic con ulceraciones extensas. Fulminante: el purpura, ecchymoses, y confluent, a menudo extraño y en forma de grisáceo a la necrosis negra (purpura fulminans) se asociaron con DIC en la enfermedad fulminante (Fig. 22-43).

Figura 22-43

 

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Meningococcemia agudo: purpura fulminans áreas parecidas a un mapa, grises a negro de infarto cutáneo de la pierna en un niño con meningitis NM y coagulación intravascular diseminada con purpura fulminans.

Examen general

Fiebre alta, tachypnea, tachycardia, hypotension suave. El paciente parece intensamente enfermo por la postración marcada.

Meningitis

El 50 a 88 % de pacientes con meningococcemia desarrolla la meningitis. Inicio repentino de fiebre, señales de irritación meningeal (dolor de cabeza; rigidez de cuello; estado mental cambiado; comportamiento inquieto, maníaco). Señales de presión intracraneal aumentada (hinchándose fontanelle en niño).

Meningococcemia fulminante

Progresión más rápida / carácter aplastante. Ocurre en el 10 a 20 % de casos de la enfermedad meningococcal; caracterizado por desarrollo de choque, DIC, hypotension, vasoconstriction periférico con frío cyanotic extremos, y fracaso de multiórgano. La gangrena periférica puede ocurrir, requiriendo la amputación en aquellos que sobreviven.

Complicaciones

Infecciones intercorrientes, daño de CNS. Los pacientes que se recuperan pueden tener la necrosis de la piel, distal extremos, puntas de oídos/nariz.

Manifestaciones Menos comunes

Artritis (el 5 a 10 %), pulmonía, sinusitis, medios de otitis, conjuctivitis, endophthalmitis, endocarditis, pericarditis, urethritis, endometritis.

Diagnóstico diferencial

MENINGOCOCCEMIA AGUDO Y MENINGITIS

Gonococcemia, endocarditis infeccioso, hipersensibilidad aguda, vasculitis, enteroviral infecciones, RMSF, tifus endémico.

Exámenes de laboratorio

MICROSCOPIA DIRECTA

El pus de lesiones nodulares muestra diplococci negativo por el gramo. En meningococcemia fulminante, NM puede ser visto en el abrigo de buffy. En el 85 % de casos de la meningitis, NM puede ser visto en CSF.

COAGULACIÓN DE ESTUDIOS

Tiempo thrombin prolongado, fibrinogen disminuido, presencia de D-dimers.

CULTURAS

Sangre

Meningococcemia agudo, NM en casi el 100 %; meningitis, un tercero positivo.

CSF

Meningococcemia agudo, por lo general positivo.

Diagnóstico

El diagnóstico etiologic definitivo requiere el aislamiento del microorganismo de sangre o sitio local de la infección.

Curso y Pronóstico

El precio de fatalidad de caso para meningococcemia fulminante es el 20 a 40 %; para meningitis meningococcal, el 3 a 10 %. En África, la mortalidad es el 10 %, pero muchos pacientes mueren antes del hospital alcanzable. En 1996, una epidemia en el cinturón de meningitis relató 160 000 casos con 16 000 muertes.

Dirección

INMUNIZACIÓN

<el 20 % de NM aísla de la enfermedad asociada pertenecen a serogroups para el cual las vacunas están disponibles: A, C, W-135, Y.

PROFILAXIS DE CONTACTOS DE CASOS PRIMARIOS

Rifampin, minocycline, o ciprofloxacin.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Debería considerarse que cualquier paciente febril con una erupción petechial tiene la infección NM; la cultura de sangre debería ser obtenida y tratamiento comenzado sin esperar la confirmación.

Meningococcemia agudo

Cephalosporin de la tercera generación: cefotaxime (2 g IV q8h) o ceftriaxone (1 g IV q12h). Alternativa: Penicilina G (4 millones de U IV q4h). Chloramphenicol en individuos alérgicos a la penicilina.

HEMODYNAMIC, APOYO RESPIRATORIO, METABÓLICO

El objetivo primario es restaurar el oxígeno adecuado y la entrega substrate a tejidos. Los fluidos adecuados deberían ser infundidos para tratar la reducción de volumen intravascular.

NEGATIVO POR EL GRAMO

INFECCIONES

Infecciones de Bartonella

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Bartonella spp. son bacilos negativos por el gramo diminutos que pueden adherirse a e invadir células mamíferas, como células endoteliales y erythrocytes. Los síndromes clínicos causados por Bartonella (la Tabla 22-9) incluyen la enfermedad de rasguño del gato (CSD), bacillary angiomatosis (British Airways), endocarditis, fiebre de Oroya, y verruga peruana; las manifestaciones varían con el estado inmune del anfitrión. El B. henselae produce dos reacciones pathologic completamente diferentes, según el estado inmune del anfitrión, es decir, CSD o British Airways.

La tabla 22-9 Síndromes Clínicos Causados por Especies Bartonella

 

Síndrome clínico

Bartonella causativo

Fiebre de Oroya

B. bacilliformis

Verruga peruana

B. bacilliformis

Fiebre de zanja

B. Quintana, B. henselae

Endocarditis (síndrome de Bartonella bacteremic)

B. Quintana, B. henselae, B. elizabethae

Enfermedad de rasguño del gato

B. henselae

Bacillary cutáneo angiomatosis

B. Quintana, B. henselae

Hepatitis de Peliosis (participación de hígado)

B. Quintana, B. henselae

Bacillary parenquimal peliosis (hígado y participación de bazo)

B. Quintana, B. henselae

 

La fiebre de Oroya y verruga peruana son causados por B. bacilliformis, que es transmitido por la mordedura de Phlebotomus sandfly en valles de Andean. La presentación inicial es de una enfermedad febril severa asociada con la anemia profunda, con morbosidad significativa y mortalidad. Verruga peruana aparece después de la convalecencia de la fiebre de Oroya aguda, presentando como lesiones cutáneas rojas-moradas, diminutas a sessile al grande, pedunculated, y nodular; estas lesiones se parecen a las lesiones angiomatous de bacillary angiomatosis o el sarcoma de Kaposi.

La fiebre de zanja es causada por B. quintana y B. henselae, presentando como una enfermedad sistémica febril con bacteremia prolongado. No hay ningunas manifestaciones cutáneas.

ENFERMEDAD DE RASGUÑO DEL GATO

CSD es una infección zoonotic benigna, autolimitada caracterizada por una piel primaria o lesión conjunctival después de rasguños de gato o contacto con un gato; posteriormente, allí son agudos a lymphadenopathy regional sensible subagudo y síntomas sistémicos.

Sinónimos: fiebre de rasguño del gato, lymphoreticulosis benigno, lymphadenitis regional no bacteriano.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

La mayor parte de pacientes <21 años en los Estados Unidos.

SEXO

Varones> mujeres.

FRECUENCIA

20 000 casos anualmente en los Estados Unidos, de quien 2000 son hospitalizados.

TRANSMISIÓN

La historia del gato se pone en contacto en el 90 % de casos; de estos individuos, el 75 % tiene la historia de rasguño, mordedura, o lamedura. Las culturas de sangre de gatitos son con frecuencia positivas para B. henselae. Los gatos adultos son el culture†de sangre “negativo, pero son el henselae†B.“ seropositive. Los casos familiares pueden ocurrir poco después de la adición de un gatito a la casa. Las pulgas transmiten la infección entre gatos. Si la infección a la gente puede ser transmitida por la mordedura antipulgas es desconocido.

TEMPORADA

Caída tardía, invierno, o a principios de primavera en climas más chulos; julio y agosto en climas más calientes. Por todo el mundo.

ETIOLOGÍA

B. henselae.

Pathogenesis

B. el henselae causa la inflamación granulomatous en individuos sanos (CSD) y angiogenesis en personas immuncompromised.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Lesión primaria en sitio de mordedura/rasguño: 2 semanas después de inoculación (variedad, 1 a 8 semanas); ocurre en aproximadamente la mitad de casos. Lymphadenopathy regional: 5 a 50 días después de inoculación.

PRODROME

La fiebre suave y el malestar ocurren en menos de la mitad de los pacientes. Las frialdad, el dolor general, y la náusea con poca frecuencia están presentes.

Examen físico

Lesiones de piel

PRIMARIO

El aspecto inofensivo, pequeño (1.5 cm) papule, vesícula, o pústula 3 a 5 días después de inoculación; puede ulcerarse; color de la piel rosado a rojo; firma, en oferta de tiempos (Fig. 22-44). Rasguño de gato lineal residual. Distribución: piel expuesta de cabeza, cuello, extremos. Extraordinariamente: urticaria, erupción maculopapular pasajera, vesiculopapular lesiones, erythema nodosum.

Figura 22-44

 

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Bartonellosis: enfermedad de rasguño del gato con lesión primaria nódulo de Erythematous de la mejilla de una muchacha de 9 años en el sitio de rasguño del gato. El diagnóstico fue hecho en las conclusiones histological del espécimen extirpado.

MEMBRANAS MUCOSAS

Si el portal de la entrada es el conjunctiva, 3-a la granulación amarilla blanquecina de 5 mm en palpebral conjunctiva asociado con lymphadenopathy preauricular y/o cervical sensible (el síndrome oculoglandular de Parinaud).

Examen general

La mayor parte de pacientes no tienen la fiebre. Síntomas sistémicos comunes: malestar, anorexia, pérdida de peso.

LYMPHADENOPATHY REGIONAL

(Fig. 22-45) Evidente dentro de unos días a unas semanas después de inoculación; la lesión primaria, si presente, se ha resuelto por lo general cuando el lymphadenopathy ocurre. Los nodos son por lo general solitarios, moderadamente sensibles, libremente movibles. Nodos de linfa complicados: epitrochlear, axillary, pectoral, cervical. Los nodos pueden suppurate. Lymphadenopathy generalizado o la participación de los nodos de linfa de más de una región son extraños.

Figura 22-45

 

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Bartonellosis: enfermedad de rasguño del gato con axillary adenopathy Agudo, muy sensible, axillary lymphadenopathy en un niño; los rasguños de gato estuvieron presentes en el dorsum de la mano de ipsilateral. (Cortesía de Howard Heller, MD.)

OTRO

La encefalitis (asimientos, coma en niños), meningitis, myelitis transversal, pneumonitis, thrombocytopenia, osteomyelitis, granulomatous hepatitis, abscesos en hígado o bazo, diseminó la infección.

Diagnóstico diferencial

LYMPHADENOPATHY REGIONAL, DISTAL CUTÁNEO

Suppurative lymphadenitis bacteriano, mycobacteria atípico, sporotrichosis, tularemia, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, tumores, sarcoidosis, lymphogranuloma venereum, coccidioidomycosis.

OTRAS INFECCIONES ASOCIADAS POR EL GATO

Pasteurella multocida muerden la infección, Capnocytophaga (DF-2) spp. infección de mordedura, sporotrichosis, Microsporum canis dermatophytosis, Toxocara cata (larva migrans), nuevas plumas de Dirofilaria nódulos subcutáneos.

Exámenes de laboratorio

HEMATOLOGÍA

WBC por lo general normal; ESR comúnmente elevado.

DERMATOPATHOLOGY

Inflamación de Granulomatous con necrosis stellate. Demostración de pequeño, pleomorphic bacilos en Warthin-Starry†“secciones manchadas de lesión de piel primaria, conjunctiva, o nodos de linfa.

CULTURA

El aislamiento de B. henselae de aspirados de nodo de linfa es rara vez posible, quizás porque las tensiones de Bartonella que causa CSD son más quisquillosas que aquellos que causan bacteremia o porque los aspirados de nodo de linfa contienen pocas bacterias viables.

SEROLOGÍA

Anticuerpos a B. henselae por lo general positivo greaterorequal1:64.

EFECTO DE DOMINÓ DE POLYMERASE (PCR)

B. 16 de henselae ribosomal genes con cartillas oligonucleotide específicas (no disponible comercialmente).

Diagnóstico

Sugerido por lymphadenopathy regional que se desarrolla sobre un 2-a período de 3 semanas en un individuo con contacto de gato y una lesión primaria en el sitio de contacto; confirmado por identificación de B. henselae de tejido o serodiagnosis.

Curso y Pronóstico

La autolimitación, por lo general dentro de 1 a 2 meses. Extraordinariamente, morbosidad prolongada con fiebre alta persistente, suppurative lymphadenitis, síntomas sistémicos severos. Puede ser confundido con el linfoma. Extraordinariamente, la encefalopatía de rasguño del gato ocurre. La terapia antibiótica no ha sido muy eficaz para la alteración de curso del de la infección.

Dirección

Sintomático en mayoría de los casos.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Azithromycin PO, 500 mg. durante el día 1, 250 mg. durante días 2 a 5 [para adultos> 45.5 kilogramos (> 100 libras)] eficaz. Ciprofloxacin, doxycycline puede ser eficaz.

CIRUGÍA

De vez en cuando, el avenamiento quirúrgico del nodo suppurative es indicado.

BACILLARY ANGIOMATOSIS

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Bacillary angiomatosis (British Airways) es una infección sistémica causada por Bartonella spp., ocurriendo casi exclusivamente en individuos infectados por el VIH. Es caracterizado por tumores vasculares cutáneos que se parecen a sarcoma de Kaposi e infección multisistémica sintomática, el más comúnmente implicando el hígado (peliosis hepatitis) y/o bazo (bacillary parenquimal peliosis). El frecuencia ha disminuido marcadamente en la enfermedad de VIH tratada.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

B. henselae y B. quintana (agente de fiebre de zanja). En individuos immunocompetent, B. el henselae también es el agente de CSD. El B. henselae infecciones se asoció con exposición antipulgas y gato; la infección de B. Quintana se asoció con la exposición a piojos de cuerpo (Pediculus humanis corporis).

EMBALSE

B. el henselae con frecuencia causa asymptomatic bacteremia en gatitos, que ha sido documentado por el aislamiento del organismo por culturas de sangre o anti-B. henselae anticuerpos. El embalse para B. quintana es desconocido.

TRANSMISIÓN

(También ver "la Enfermedad de rasguño del Gato.") Asociado con exposición a gatos jóvenes plagados de pulgas (Ctenocephalides felis); una proporción grande de gatos tiene B. henselae bacteremia. Probablemente entra en percutaneously por rupturas menores en la epidermis (rasguños o mordeduras). El papel de la pulga de gato en la transmisión a la gente es confuso. B. quintana es probablemente transmitido por ectoparasites (ácaros, piojos).

FACTORES DE RIESGO

La British Airways ocurre casi exclusivamente en individuos infectados por el VIH con la inmunodeficiencia avanzada. Es poco común en individuos que son immunocompetent, immunocompromised por otros motivos, o el órgano trasplanta a recipientes.

Pathogenesis

Bartonella spp. causan la proliferación vascular (angiogenesis), histologically pareciendo al sarcoma de Kaposi: B. el bacilliformis causa verruga peruana, los B. henselae y B. quintana causan bacillary angiomatosis. El B. henselae tiene que ver con la enfermedad hepatosplenic (peliosis hepatitis) y nodos de linfa. B. quintana tiene que ver con lesiones huesudas y subcutáneas.

Historia

Período de incubación desconocido, pero probablemente días a semanas. Asociación con un gatito. Los pacientes con la infección localizada pueden ser sin síntomas sistémicos. Aquellos con la infección diseminada más extendida tienen la fiebre, el malestar, la pérdida de peso.

BRITISH AIRWAYS CUTÁNEA

Las lesiones pueden ser dolorosas, en contraste con las lesiones de sarcoma de Kaposi, que no son dolorosas.

BRITISH AIRWAYS DISEMINADA

Lesiones de piel por lo general ausentes. Presenta náusea, vómitos, diarrea, fiebre, frialdad. Las lesiones huesudas pueden causar el dolor de hueso focal.

Examen físico

Lesiones de piel

Papules o nódulos que se parecen angiomas (rojo, rojo vivo, violaceous, o de color de la piel) (Fig. 22-46); hasta 2 a 3 cm en diámetro; por lo general situado en la dermis con aclaración o erosión de recubrir la epidermis rodeado por un collarette de escala. Granuloma†de Pyogenic “como lesiones (Fig. 22-46). Nódulos subcutáneos, 1 a 2 cm en diámetro, pareciéndose a quistes. Extraordinariamente, formación de absceso. Papules/nodules se extienden de lesiones solitarias a> 100 y, raramente,> 1000. Firma, no palideciendo. Las lesiones pueden ser no sensibles o dolorosas, un descubrimiento no visto en lesiones nodulares del sarcoma de Kaposi.

Figura 22-46

 

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Bartonellosis: bacillary angiomatosis 3-a papules parecido a hemangioma de cereza de 5 mm y un nódulo parecido a granuloma pyogenic más grande en la espinilla de un varón con enfermedad de VIH avanzada. Las lesiones nodulares subcutáneas también estuvieron presentes.

Distribución

Cualquier sitio, pero palmas y soles son por lo general ahorrados. De vez en cuando, las lesiones ocurren en el sitio de un rasguño de gato. Una lesión solitaria puede presentar como dactylitis.

Membranas mucosas

Lesiones parecidas a Angioma de labios y mucosa oral. Participación de Laryngeal con obstrucción.

Conclusiones sistémicas

La infección puede extender hematogenously o vía lymphatics para hacerse sistémica, comúnmente implicando el hígado y bazo (hepatosplenomegaly, abscesos de hígado, necrotizing splenitis, hepatic/splenic necrotizing granulomata). Las lesiones también pueden ocurrir en el corazón (lesiones cardíacas, endocarditis), médula ósea, nodos de linfa, músculos, telas suaves, y CNS (absceso cerebral, meningitis aséptica, encefalopatía).

Diagnóstico diferencial

ANGIOMATOUS CUTÁNEO MÚLTIPLE PAPULES/NODULES EN ENFERMEDAD DE VIH

El sarcoma de Kaposi, pyogenic granuloma, epithelioid (histiocytoid) angioma, cereza angioma, sclerosing hemangioma, cryptococcosis diseminado.

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Lobular proliferaciones vasculares formadas de "epithelioid" rechoncho endothelia. Neutrophils se dispersó en todas partes de la lesión, sobre todo alrededor de conjuntos granulares eosinophilic, que son masas de bacterias (visualizado por coloración Warthin-estrellada o microscopia de electrones).

BIOPSIA DE HÍGADO

Asociado con morbosidad más alta y tasas de mortalidad en esto las lesiones son tumores vasculares. Tubos capilares dilatados o espacios cavernosos llenos de la sangre múltiples; myxoid stroma conteniendo una adición de células inflamatorias y grupos granulares (Bartonella).

CULTURA

Bartonella puede ser aislado de especímenes de biopsia de piel lesional, sangre, u otros tejidos infectados en la monocapa de célula endotelial.

PCR

Descubre el ADN Bartonella en el tejido.

QUÍMICA

La hepatitis de Bacillary peliosis se asoció congammalower-glutamyltransferase elevado, phosphatase alcalino.

SEROLOGÍA

Anticuerpos de Anti-Bartonella descubiertos por pruebas de anticuerpo fluorescente indirectas (descubierto por el CDC). También, enzima immunoassay para descubrimiento de anticuerpos de IgG a B. henselae.

REPRESENTACIÓN

Las lesiones pueden ser visualizadas por radiografías convencionales y representación nuclear. Las lesiones retroceden con la terapia apropiada. La exploración de CT muestra hepatomegaly, ±splenomegaly.

Diagnóstico

Conclusiones clínicas confirmadas por demostración de bacilos de Bartonella en mancha de plata de espécimen de biopsia lesional o cultura o estudios de anticuerpo.

Curso y Pronóstico

Variable de curso. En algunos individuos, las lesiones retroceden espontáneamente. La infección sistémica no tratada causa la morbosidad significativa y la mortalidad. Con la terapia antimicrobiana eficaz, las lesiones se resuelven dentro de 1 a 2 semanas. Como con otras infecciones que ocurren en la enfermedad de VIH, la recaída puede ocurrir y requerir la profilaxis secundaria de toda la vida. Parece que Azithromycin dado para el complejo de Mycobacterium avium (MAC) profilaxis previene la British Airways también. La British Airways no ocurre en individuos infectados por el VIH con eficacia trató con la terapia antiretroviral muy activa (HAART).

Dirección

PREVENCIÓN

Los individuos infectados por el VIH deberían evitar el contacto con gatos, sobre todo gatitos, para minimizar el riesgo para adquirir la British Airways, así como toxoplasmosis.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

Dado durante 3 a 12 semanas. Una reacción de tipo de Jarisch-Herxheimer puede ocurrir poco después de la terapia que comienza. La British Airways cutánea puede ser tratada con antibióticos orales:

bullsm Erythromycin 500 mg. PO qid o

bullsm Doxycycline 100 mg. PO ofrecen o

bullsm Ciprofloxacin 750 mg. PO ofrecen o

bullsm Azithromycin 500 mg. PO qd

La hepatitis de Peliosis debería ser tratada con IV antibiótico.

PROFILAXIS SECUNDARIA

El mantenimiento de toda la vida si las recaídas ocurren en el ajuste de la inmunodeficiencia de avance.

Tularemia

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Tularemia es una infección aguda transmitida manejando la carne de animales infectados, por la mordedura de vectores de insecto, por la inoculación de conjunctiva, por la ingestión de la comida infectada, o por la inhalación; esto se manifiesta como cuatro modelos: ulceroglandular, oculoglandular, typhoidal, pulmonar. Sinónimos: fiebre de conejo, deerfly fiebre.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO/SEXO

Varones jóvenes.

ETIOLOGÍA

Francisella tularensis, coccobacillus negativo por el gramo pleomorphic.

OCUPACIÓN

Cazadores de conejo, carniceros, cocineros, trabajadores agrícolas, tramperos, campistas, pastores de ovejas y shearers, rancheros de visón, agricultores de almizclera, técnicos de laboratorio.

TRANSMISIÓN

(1) Pequeña abrasión o herida de pinchazo, mordeduras de deerflies/ticks infectado; (2) inoculación conjunctival; (3) ingestión de carne infectada; (4) inhalación. Conejos ”de reservoir†de animal, zorros, ardillas, mofetas, almizcleras, voles, castores. Marcas” de vectors†de insecto (Ixodes, Dermacentor), piojos de cuerpo, deerfly.

TEMPORADA

La mayor frecuencia en verano (señalan la temporada) y la temporada de caza del conejo.

GEOGRAFÍA

En todas partes del hemisferio norte. Estados Unidos: mediooeste en verano; al este de Misisipí en invierno.

SÍNDROMES CLÍNICOS

Ulceroglandular, glandular, pulmonar, oropharyngeal, oculoglandular, typhoidal.

Pathogenesis

Después de la inoculación, F. el tularensis se reproduce y se extiende por canales linfáticos a nodos de linfa y corriente sanguínea.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

2 a 10 días.

SÍNTOMAS

Prodrome: dolor de cabeza, malestar, mialgia, fiebre alta. Aproximadamente 48 h después de la inoculación, pruritic el papule se desarrolla en el sitio de trauma o picadura de insecto seguida de la ampliación de nodos de linfa regionales.

Examen físico

Lesiones de piel

En sitio de inoculación: oferta de erythematous papule evolucionando a un vesicopustule, ampliándose a úlcera encostrada con márgenes levantados, bruscamente demarcados (96 h) (Fig. 22-47). El centro reducido que a menudo es cubierto por eschar negro (chancriform). Lesión primaria en dedo/mano en sitio de trauma/picadura de insecto; groin/axilla después de mordedura de marca. Después bacteremia, exhimno (tronco y extremos) con macules, papules, petechiae; erythema multiforme (Fig. 22-48); erythema nodosum.

Figura 22-47

 

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Tularemia: la lesión primaria y adenopathy regional Una úlcera encostrada en el sitio de la inoculación son vistos en el dorsum del anular izquierdo con la ampliación de nodo de linfa axillary asociada (chancriform síndrome). La infección ocurrió después de que el paciente mató y peló un conejo.

 

Figura 22-48

 

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Tularemia: erythema multiforme Un exhimno en el pecho con rasgos de erythema multiforme síndrome, una hipersensibilidad frente a Francisella tularensis.

Membranas mucosas

En oculoglandular tularemia, F. el tularensis es inoculado en conjunctiva, causando una conjuntivitis purulenta con el dolor, edema, congestión. Los pequeños nódulos amarillos ocurren en conjunctivae y se ulceran.

Conclusiones generales

Fiebre a 41°C.

NODOS DE LINFA REGIONALES

Como la úlcera se desarrolla, los nodos se amplían y se hacen sensibles (chancriform síndrome) (Fig. 22-47). De ser no tratado, hágase suppurating buboes. La consolidación de pulmón, splenomegaly, generalizado lymphadenopathy, hepatomegaly puede ocurrir.

VARIANTES

La forma "de Typhoidal" ocurre con la ingestión de F. tularensis, causando ulcerative o exudative pharyngotonsillitis con lymphadenopathy cervical. La pulmonía de Tularemic ocurre después bacteremia o la inhalación de F. tularensis.

Diagnóstico diferencial

SITIO DE INOCULACIÓN

Furúnculo, paronychia, ecthyma, ántrax, infección de Pasteurella multocida, sporotrichosis, infección de Mycobacterium marinum.

ADENOPATHY REGIONAL SENSIBLE

Virus de herpes simple lymphadenitis, plaga, enfermedad de rasguño del gato, melioidosis o muermo, lymphogranuloma venereum.

Exámenes de laboratorio

CULTURAS

Los medios de cultura rutinarios no apoyan el crecimiento de F. tularensis de especímenes clínicos.

SEROLOGÍA

Diagnóstico por lo general confirmado demostrando una subida cuádruple de F. agudo y convaleciente tularensis anticuerpo titers.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico en un paciente con síndrome chancriform con exposición de animal apropiada o exposición de insecto y manifestaciones sistémicas. La enfermedad en la presentación pneumonic tiene la semiología "parecida a una gripe" y es fatal de ser no reconocido.

Curso y Pronóstico

No tratado, la tasa de mortalidad para la forma de ulceroglandular es el 5 %; para typhoidal y formas pulmonares, el 30 %.

Dirección

PREVENCIÓN

Evite el contacto con conejos salvajes. En áreas plagadas de la marca, lleve cintas de muñeca apretadas y jadea metido en botas para prevenir el accesorio de marca. Inspeccione para marcas al final del día. Vacuna en desarrollo. Lleve guantes de goma manejándose o tratando conejos salvajes.

MEDICINA DE OPCIÓN

La estreptomicina, 1 a 2 g/d durante 7 a 10 días afebrile, es la más eficaz en cura y prevención de la recaída.

ALTERNATIVAS

Gentamycin, tetracycline, chloramphenicol efecto bajan precio de cura y precios de recaída más altos.

Pseudomonas cutáneo aeruginosa Infecciones

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P. el aeruginosa es ubicuo en nuestro ambiente y es un patógeno oportunista en tejidos puestos en peligro. Los individuos comprometidos hospitalizados se hacen colonizados con el organismo. La invasión local puede seguir la colonización de cualquier sitio mucocutaneous con infección de herida local, infección de tela suave, y diseminación hematogenous subsecuente. Ecthyma gangrenosum (EG) es la infección de tela suave necrotizing que ocurre después de invasión de tejido local o siembra bacteremic, asociada con invasión de vaso sanguíneo, vasculitis séptico, oclusión vascular, e infarto del tejido.

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

P. el aeruginosa es un pequeño, aerobic bacilo negativo por el gramo; motile por flagellum polar solo. La mitad de todos clínicos aísla producen pigmentos azules-verdes pyocyanin y pyoverdin. El P. pseudomallei causa melioidosis, una enfermedad tropical de gente y mamíferos con la morbosidad significativa.

ECOLOGÍA

P. el aeruginosa es extendido en la naturaleza, habitando agua, suelo, plantas, y animales, prefiriendo ambientes húmedos. El precio de carro es bajo en individuos sanos. Coloniza la piel, el oído externo, vías respiratorias superiores, y/o intestino grande en aquellos que son naturalmente o iatrogenically puesto en peligro, ha recibido la terapia antimicrobiana, y/o ha sido expuesto a un ambiente de hospital.

TRANSMISIÓN

La mayor parte de infecciones son el hospital adquirido. Los aumentos de carro de Pseudomonal con la longitud del hospital se quedan y administración antibiótica. Transmitido a pacientes vía manos de personal de hospital o vía fomites. Sitios de entrada para bacteremia en rupturas en barreras mucocutaneous: sitios de trauma, cuerpos extraños (IV o catéter urinario), aspiration/aerosolization en vías respiratorias, decubitus o úlceras de piel, quemaduras térmicas.

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCIÓN INVASIVA

P. el aeruginosa es principalmente un pathogen†nosocomial ”el cuarto el más comúnmente isolated— explicar el 10 % de todas las infecciones adquiridas por el hospital. Los factores de riesgo incluyen la hospitalización; immunocompromise; granulocytopenia; uso de quimioterapia de cáncer, glucocorticoids, terapia antibiótica reciente; catéteres (IV, uretral); cáncer; debilitation; ulceración de mucosal; fibrosis de cystic.

Pathogenesis

La mayor parte de infecciones son tanto invasivas como toxigenic. La infección ocurre en tres etapas: (1) accesorio bacteriano y colonización, (2) la invasión local y el daño del tejido, y (3) diseminaron la enfermedad sistémica. La infección puede pararse en cualquier etapa.

P. el aeruginosa raramente causa la enfermedad en el anfitrión sano. Las infecciones ocurren cuando (1) las barreras cutáneas o mucosal normales han sido violadas o evitadas (p.ej, herida de quemadura, penetrando el trauma, la cirugía, endotracheal intubation, vejiga urinaria catheterization, IV consumo de drogas); (2) cuando los mecanismos de defensa immunologic han sido puestos en peligro (p.ej, por neutropenia inducido por la quimioterapia, hypogammaglobulinemia, extremos de la edad, diabetes mellitus, cystic fibrosis, cáncer, enfermedad de VIH); (3) cuando la función protectora de la flora bacteriana normal ha sido interrumpida por el amplio espectro terapia antimicrobiana; o (4) cuando un paciente ha sido expuesto a embalses asociados con el ambiente de hospital.

Vaso sanguíneo e invasión de corriente sanguínea, diseminación, síndrome de respuesta inflamatoria sistémico (SEÑORES) (síndrome de sepsis), disfunción de multiórgano, y, por último, la muerte puede seguir la infección localizada. El organismo y/o sus productos pueden causar la herida de tejido en sitios primarios y secundarios de la infección; la liberación de toxinas sistémicamente interpretadoras o los mediadores inflamatorios del anfitrión infectado pueden contribuir directamente o indirectamente a SEÑORES.

Síndromes clínicos

COLONIZACIÓN DE CLAVO

P. el aeruginosa cultiva dentro de un biofilm en el undersurface de clavos onycholytic, p.ej, psoriasis, onychomycosis; el bajo la superficie del plato de clavo tiene una decoloración verde superficial que puede ser fácilmente raspada (ver el Artículo 30, Fig. 30-4).

FOLLICULITIS

P. el aeruginosa puede infectar folículos pilosos múltiples en individuos sanos después de la exposición acuosa en tinas calientes ("la tina caliente folliculitis," ve Fig. 29-23) o los fondos de fisioterapia, presentando como pústulas follicular múltiples en el tronco (ver el Artículo 29). La infección es autolimitada.

DEDO DEL PIE INFECCIÓN DE WEBSPACE

Intertrigo de dedo del pie webspaces. Webspace (s) macerado, húmedo, a menudo con el color verde (ver Fig. 23-8); por lo general en el ajuste de hyperhidrosis, ± maceró tinea interdigital pedis, ± erythrasma, ± keratoderma.

PYODERMA PRIMARIO Y SECUNDARIO

P. el aeruginosa puede causar la infección primaria de folículos pilosos o pequeñas rupturas en la piel, o las infecciones secundarias de los sitios de trauma, herida de quemadura, dermatoses inflamatorio, úlceras. Con la invasión más profunda, necrotizing infección (debido a invasión de vaso sanguíneo y oclusión) ocurren, es decir, EG. Estos pyodermas tienen exudate azul-verde típico y olor afrutado característico. En la herida de quemadura térmica, la decoloración negra, marrón oscuro, o violaceous de la quemadura eschar puede ocurrir.

OTITIS EXTERNA

"El oído del nadador." El ambiente húmedo del canal auditivo externo proporciona el medio a la infección superficial, presentando como prurito, dolor, descarga; por lo general autolimitado. La otitis externa malévola ocurre en diabéticos mayores el más comúnmente; puede progresar a la infección invasiva más profunda.

Infecciones invasivas

ECTHYMA GANGRENOSUM

Comienza como un erythematous macule (lesión ischemic cutánea que rápidamente evoluciona a un infarto) (ver Fig. 22-25A, B). La epidermis que recubre el área ischemic puede mudar con la formación de la erosión/úlcera. EG por lo general ocurre como una lesión solitaria, pero puede ocurrir como unas lesiones. EG puede ocurrir como una complicación de pyoderma primario o secundario o de bacteremia. Al principio erythematous, progresando a hemorrhagic azulado (llamado bronce de cañón gris). EG totalmente desarrollado: necrosis central negruzca con halo erythematous. Lesiones por lo general oferta, pero puede ser indoloro. Los sitios más comunes: axillae, ingle, perianal; puede ocurrir en todas partes, incluso labio y lengua.

Diagnóstico diferencial

Otras condiciones que producen lesiones de piel por la participación directa de vasos sanguíneos, como vasculitis, cryoglobulinemia, erupción de medicina fijada, pyoderma gangrenosum.

Culturas

En mayoría de los casos, P. el aeruginosa puede ser cultivado tanto de sangre como de lesiones de piel ecthymatous. Sin embargo, EG puede permanecer una infección cutánea localizada, no acompañada por la infección sistémica; en este caso, sólo la cultura de exudate o espécimen de biopsia de la lesión es positiva para P. aeruginosa.

Dermatopathology

Vasculitis sin trombosis; falta de neutrophils en sitio de infección; bacilos encontrados en medios y adventitia pero por lo general no en membrana interna, de buque.

Diagnóstico

Sospecha clínica confirmada por sangre y piel exudate/biopsy cultura de espécimen.

Curso y Pronóstico

La heterogeneidad de infecciones explica diferencias sustanciales en el pronóstico a corto plazo y a largo plazo. El pronóstico depende de la pronta restauración de la inmunidad cambiada, por lo general en la corrección de neutropenia. Ocurriendo como una infección local en ausencia de bacteremia, el pronóstico es mucho más favorable.

BACTEREMIA, GENERAL

Puede tener que ver con SEÑORES; fiebre, tachypnea, tachycardia, postración, hypotension. Predisposición de condiciones: malignidad de hematologic, enfermedad de VIH, neutropenia, diabetes, quemaduras severas. Sitios primarios comunes de infección: piel, telas suaves, tracto urinario, extensión de soldado, pulmones, focos intravasculares. EG se desarrolla en la pequeña minoría de pacientes. También, nódulos subcutáneos múltiples pueden ocurrir después de bacteremia.

ENDOCARDITIS

Las infecciones colindadas del modo izquierdo presentan fenómenos embolic: emboli grande, ecthyma gangrenosum, los nodos de Osler, lesiones de Janeway (ver Higos. 22-38 y 22-40).

INFECCIÓN GASTROINTESTINAL

"Se elevó" lesiones parecidas a un punto: erythematous macules y/o papules en tronco como en fiebre tifoidea; ocurra con la infección de Pseudomonas de la extensión de soldado, es decir, diarrea, dolor de cabeza, fiebre alta (fiebre de Shanghai).

Dirección de Infecciones Invasivas

FACTORES DE PREDISPOSICIÓN CORRECTOS

Transfusión de célula blanca o factor granulocyte que estimula la colonia para granulocytopenia.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

El antibiótico y la dosis son ajustados según sensibilidades y resultados de culturas.

CIRUGÍA

Después del control de la infección, las áreas del infarto deberían ser debrided.

INFECCIONES DE MYCOBACTERIAL

Mycobacteria son en forma de vara o coccobacilli identificado por la propiedad de la firmeza ácida, una característica asociada con la composición de sus paredes de célula. Las infecciones de Mycobacterial son clasificadas como tuberculosis, lepra (la enfermedad de Hansen), e infecciones debido a mycobacteria no tuberculoso (NTM). Ellos causan infecciones en poblaciones escogidas globalmente.

M. el complejo de tuberculosis, (consistiendo en la tuberculosis M., M. bovis, y M. africanum) es patógeno en individuos por otra parte sanos; sin embargo, la tuberculosis es mucho más florida en anfitriones de immunocompromised. El M. leprae causa la enfermedad en la gente exclusivamente. Los individuos por otra parte sanos se hacen infectados por este mycobacterium; las manifestaciones clínicas varían tremendamente según la respuesta inmune del anfitrión al organismo. NTM existen en el ambiente; la identificación en el tejido humano, a diferencia de la tuberculosis M. o M. leprae, no es un sine qua non de etiología de un desorden.

Epidemiología

Con el advenimiento de la enfermedad de VIH, la tuberculosis y las infecciones NTM han sido traídas a la vanguardia de la medicina clínica. El VIH concurrente y las infecciones de tuberculosis M. pueden causar infecciones severas; las infecciones diseminadas con NTM son muy comunes en la enfermedad de VIH avanzada.

Lepra

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La lepra es una enfermedad granulomatous crónica causada por M. leprae, principalmente adquirido durante adultez de infancia / adultez joven. La piel, el sistema nervioso periférico, las vías respiratorias superiores, los ojos, y los testículos son los sitios principales de la participación. Las manifestaciones clínicas, la historia natural, y el pronóstico de la lepra están relacionados con la respuesta de anfitrión, y los diversos tipos de lepra (tuberculoid, lepromatous, etc.) representan los espectros de la respuesta immunologic del anfitrión (inmunidad mediada en la célula).

Sinónimo: la enfermedad de Hansen.

Clasificación de Clinicopathologic de Lepra

(Basado en clínico, immunologic, y conclusiones bacteriológicas)

TUBERCULOID (TL)

Participación de piel localizada y/o participación de nervio periférica; pocos organismos están presentes en las biopsias de piel.

LEPROMATOUS (LL)

Participación generalizada incluso piel, membrana mucosa respiratoria superior, el sistema reticuloendothelial, cápsulas suprarrenales, y testículos; muchos bacilos están presentes en el tejido.

LÍNEA DE DEMARCACIÓN (O "DIMORFO") (BL)

Tiene rasgos tanto de tuberculoid como de lepra lepromatous. Por lo general muchos bacilos lesiones de piel presentes, variadas: macules, placas; progresos a TL o retrocesos a LL.

FORMAS INDETERMINADAS Y DE TRANSICIÓN

(Ver "Pathogenesis," abajo)

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

El precio de frecuencia alcanza su punto máximo en 10 a 20 años; el predominio alcanza su punto máximo en 30 a 50 años.

SEXO

Varones> mujeres.

RAZA

Parece haber una relación inversa entre el color de la piel y la seriedad de la enfermedad; en el africano negro, la susceptibilidad es alta, pero hay predominio de formas más suaves de la enfermedad, es decir, TL vis-Ã-vis LL.

ETIOLOGÍA

M. el leprae es obligar el bacilo ácido y rápido intracelular; se reproduce máximamente en 27°C a 30°C. El organismo no puede ser cultivado en vitro. Infecta piel y nervios cutáneos (célula de Schwann lamina básico). En pacientes no tratados, sólo el 1 % de organismos es viable. Se pone lo mejor en tejidos más chulos (piel, nervios periféricos, cámara anterior de ojo, vías respiratorias superiores, y testículos), ahorrando áreas más calientes de la piel (axilla, ingle, cuero cabelludo, y midline de la espalda).

ANFITRIONES

La gente es los embalses principales de M. leprae. Los armadillos salvajes (Luisiana) así como monos mangabey y chimpancés son naturalmente infectados por M. leprae; el armadillos puede desarrollar lesiones lepromatous.

TRANSMISIÓN

El modo de la transmisión es incierto; la transmisión posible incluye la infección de gotita nasal, póngase en contacto con el suelo infectado, vectores de insecto. El estornudo de un paciente LL no tratado puede contener 1010 organismos. El 20 % de individuos asymptomatic en áreas endémicas puede tener M. leprae en la nariz, identificada por PCR. Los portales de la entrada de M. leprae son mal entendidos, pero incluyen la inoculación vía la piel (mordeduras, rasguños, pequeñas heridas, tatuajes) o inhalación en pasos nasales o pulmones.

DEMOGRAFÍA

Enfermedad de mundo en desarrollo: 600 000 nuevos casos anualmente; 1.5 a 8 millones de casos totales por todo el mundo.> el 80 % de casos ocurre en India, China, Myanmar, Indonesia, Brasil, Nigeria. En los Estados Unidos: 4000 casos, 100 a 200 nuevos casos anualmente; la mayor parte de casos están en inmigrantes de México, Asia Sudoriental, Filipinas, caribes y en California, Texas, Nueva York, y Hawai. Asociado con pobreza, residencia rural, y enfermedad de VIH. La mayor parte de individuos tienen la inmunidad natural y no desarrollan la enfermedad.

LA PREDISPOSICIÓN O FACTORES DE RIESGO

(1) Residencia en un área endémica, (2) tener un pariente de sangre con lepra, (3) pobreza (¿desnutrición?), y (4) contacto con armadillos afectado.

Pathogenesis

El espectro clínico de la lepra depende exclusivamente de limitaciones variables en la capacidad del anfitrión de desarrollar la inmunidad mediada en la célula eficaz (CMI) a M. leprae. El organismo es capaz de invasión y multiplicación en nervios periféricos e infectar y sobrevivir en endothelial y células phagocytic en muchos órganos. La infección subclínica con la lepra es común entre residentes en áreas endémicas. Probablemente la infección subclínica es manejada fácilmente por la respuesta CMI del anfitrión, la expresión Clínica de la lepra es el desarrollo de un granuloma; y el paciente puede desarrollarse un "reactional estado," que puede ocurrir en alguna forma en> el 50 % de ciertos grupos de pacientes. El espectro granulomatous de la lepra consiste en (1) una resistencia alta tuberculoid respuesta (TT), (2) un nivel más bajo - o la resistencia ausente lepromatous polo (LL), (3) una región dimorfa o fronteriza (BB) y dos regiones intermediarias: (4) línea de demarcación lepromatous (BL), y (5) línea de demarcación tuberculoid (British Telecom). Por orden de la resistencia decreciente, el espectro es TT, British Telecom, BB, BL, LL.

RESPUESTAS DE IMMUNOLOGIC

Las respuestas inmunes a M. leprae pueden producir varios tipos de reacciones asociadas con un cambio repentino del estado clínico.

Reacciones de Tipo 1 de Lepra (Degradación y Reacciones de Inversión)

Los individuos con la British Telecom y BL desarrollan la inflamación dentro de lesiones de piel existentes. Las reacciones de degradación ocurren antes de la terapia; las reacciones de inversión ocurren en respuesta a la terapia. Las reacciones de tipo 1 pueden tener que ver con la fiebre de bajo grado, nuevo pequeño "satélite" múltiple maculopapular lesiones de piel, y/o neuritis.

Reacciones de Tipo 2 de Lepra (Erythema Nodosum Leprosum, ENL)

Visto en mitad de pacientes LL, por lo general ocurriendo después de iniciación de terapia antilepromatous, generalmente los 2 primeros años después de tratamiento. Inflamación masiva con nodosum†erythema “como lesiones.

La Reacción de Lucio

Los individuos con LL difuso desarrollan polygonal playo, grande mudando de ulceraciones en las piernas. La reacción parece ser una variante de ENL o secundario a la oclusión arteriolar. Las úlceras se curan mal, se repiten con frecuencia, y pueden ocurrir en una distribución generalizada. La reacción de Lucio generalizado es con frecuencia complicada por infección bacteriana secundaria y sepsis.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

2 a 40 años (el más comúnmente 5 a 7 años).

INICIO

Insidioso e indoloro; primero afecta el sistema nervioso periférico con paresthesias doloroso persistente o recurrente y entumecimiento sin cualquier signo clínico visible. En esta etapa pueden haber erupciones de piel macular pasajeras; ampolla, pero carencia de conciencia de trauma.

REVISIÓN DE SISTEMAS

La participación de los nervios lleva a debilidad de músculo, atrofia de músculo, dolor neuritic severo, y contracciones de las manos y pies.

Reacciones de Tipo 1 de Lepra

Ternura aguda o insidiosa y dolor a lo largo de nervio (s) afectado, asociado con pérdida de función.

Examen físico

Lepra de Tuberculoid (TT, British Telecom)

Piel

La mayor parte de forma común en India, África. Pocos hypopigmented bien definidos hypesthetic macules (Fig. 22-49) con bordes levantados y variando en talla de unos milímetros a lesiones muy grandes que cubren el tronco entero. Erythematous o frontera morada y centro de hypopigmented. Bruscamente definido, levantado; a menudo anular; amplíese periféricamente. El área central se hace atrophic/depressed. Las lesiones avanzadas son anestésicas, carentes de apéndices de piel (glándulas sudoríparas, folículos pilosos). Cualquier sitio incluso la cara. TT: las Lesiones pueden resuelto espontáneamente; no asociado con reacciones lepra. British Telecom: no se cura espontáneamente; el tipo 1 lepra reacciones puede ocurrir.

Figura 22-49

 

loadBinary_010

Lepra: tipo de tuberculoid Bien definido, hypopigmented, ligeramente escalamiento, anestésico macules y placas en el tronco posterior.

Participación de nervio

Puede ser un nervio espesado en el borde de la lesión; ampliación de nervio periférica grande frecuente (ulnar). La participación de piel es ausente en la lepra de los nervios. Pinchazo de prueba, temperatura, vibración.

Lepra de BB fronteriza

Piel

Las lesiones son intermedias entre tuberculoid y lepromatous y son formadas de macules, papules, y placas (Higos. 22-50 y 22-51). La anestesia y la sudación disminuida son prominentes en las lesiones.

Figura 22-50

 

loadBinary_058

Lepra: el tipo fronterizo placa bronceada-rosada Anular en el cuello con lesión similar en la mejilla adyacente. Los nervios sensoriales periféricos eran palpables en el cuello. (Cortesía de Atul Taneja, Maryland)

 

Figura 22-51

 

loadBinary_025

Lepra: el tipo fronterizo Bien demarcado, infiltrado, erythematous placa en la región periorbital. El diagnóstico inicial era la erisipela, que no respondió al tratamiento con antibióticos.

Lepra de Lepromatous (LL, BL)

Piel

De color de la piel o ligeramente erythematous papules/nodules (Fig. 22-52). Las lesiones se amplían; las nuevas lesiones ocurren y se funden. Más tarde: los nódulos simétricamente distribuidos, placas levantadas, difunden la infiltración de dermal, que en la cara causa la caída del cabello (cejas laterales y pestañas) y facies leoninas (la cara del león). Difunda lepromatosis, que ocurre en México occidental, caribe, regalos como infiltración dermal difusa y dermis espesada.

Figura 22-52

 

loadBinary_053

Lepra: los lepromatous escriben a máquina Nódulos y placas gruesas en el dorsa en los dedos, muñecas, y antebrazos, con hypopigmentation de la piel que recubre. Note la simetría de participación y pérdida del tejido de varias yemas del dedo.

Distribución de Lesiones

Lóbulos de la oreja de implicación bilateralmente simétricos, cara, brazos, y nalgas, o menos con frecuencia el tronco y extremos inferiores. Lengua: nódulos, placas, o grietas.

Participación de nervio

Más extenso que en TT.

Estados de Reactional

Estados inflamatorios inmunológicamente mediados, ocurriendo espontáneamente o después de iniciación de terapia.

Reacciones de Tipo 1 de Lepra

La degradación y reacciones de inversión. Ocurra en la enfermedad fronteriza. Las lesiones de piel se hacen intensamente inflamadas, asociadas con edema y dolor; puede ulcerarse: Edema el más severo en cara, manos, y pies.

Reacciones de Tipo 2 de Lepra (ENL)

Ocurra en cerca de LL. El 90 % de casos ocurre después de la iniciación de la terapia. Presente como nódulos de piel rojos dolorosos que se levantan superficialmente y profundamente, en contraste con erythema verdadero nodosum; las lesiones forman abscesos o se ulceran. Las lesiones ocurren el más comúnmente en cara y miembros extensor.

La Reacción de Lucio

Sólo ocurre en pacientes de México / caribe con LL difuso. Regalos como irregularmente formado erythematous placas; las lesiones pueden resolverse espontáneamente o someterse a la necrosis con la ulceración.

Conclusiones generales

Extremos

Neuropathy sensorial, plantar úlceras, infección secundaria; ulnar y parálisis de peroneal, uniones de Charcot.

Nariz

Congestión nasal crónica, epistaxis; destrucción de cartílago con deformidad de nariz de la silla.

Ojos

Parálisis de nervio craneales, lagophthalmus, insensibilidad córnea. En LL, la cámara anterior puede ser invadida con uveitis, glaucoma, formación de catarata. El daño córneo puede ocurrir secundario a trichiasis y neuropathy sensorial, infección secundaria, y parálisis de músculo.

Testículos

Puede estar implicado en LL con el resultado hypogonadism.

Amyloidosis

Secundario con anormalidades hepatic/renal.

Diagnóstico diferencial

LESIONES DE HYPOPIGMENTED CON GRANULOMAS

Sarcoidosis, leishmaniasis, lupus vulgaris, infección de NTM, linfoma, sífilis, guiñadas, granuloma annulare, necrobiosis lipoidica.

Exámenes de laboratorio

MANCHAS DE PIEL DE LA RAJA

Una pequeña incisión de piel es hecha; el sitio es raspado entonces para obtener el fluido de tejido del cual una mancha es hecha y examinada después de Ziehl-Neelsen que se mancha. Los especímenes son por lo general obtenidos de ambos lóbulos de la oreja y otras dos lesiones activas. El índice bacteriano (BI) es calculado como mostrado en la Tabla 22-10. Negativo BIs son vistos en casos paucibacillary, casos tratados, y casos examinados por un técnico inexperto.

La tabla 22-10 Índice Bacteriano (BI) †”la Escala Logarítmica de Ridley

 

0

Ningunas bacterias en 100 campos (inmersión de petróleo)

1 +

1†“10 bacterias en 100 campos

2 +

1†“10 bacterias en 10 campos

3 +

1†“10 bacterias en un campo medio

4 +

10†“100 bacterias en un campo medio

5 +

100†“1000 bacterias en un campo medio

6 +

Muchos grupos de bacterias (> 1000) en un campo medio

 

MANCHAS NASALES O RASPADOS

Ya no recomendado.

CULTURA

M. el leprae no ha sido cultivado en vitro; sin embargo, realmente crece cuando inoculado en la almohadilla de pie de ratón. Culturas bacterianas rutinarias para excluir infección secundaria.

PCR

M. el ADN de leprae descubierto por esta técnica hace el diagnóstico de la lepra paucibacillary temprana e identifica M. leprae después de la terapia.

DERMATOPATHOLOGY

TL muestra la célula epithelioid granulomas formándose alrededor de nervios dermal; los bacilos ácidos y rápidos son escasos o ausentes. LL muestra una infiltración celular extensa separada de la epidermis por una zona estrecha de collagen normal. Los apéndices de piel son destruidos. Macrophages están llenos de M. leprae, teniendo abundante espumoso o vacuolated cytoplasm (lepra células o células de Virchow).

Diagnóstico

Hecho si una o varias de las conclusiones cardinales son descubiertas: el paciente del área endémica, la característica de lesiones de piel de la lepra con disminuido o pérdida de la sensación, amplió nervios periféricos, descubrimiento de M. leprae en la piel o, menos comúnmente, otros sitios.

Curso y Pronóstico

Después de los pocos primeros años del tratamiento medicamentoso, el problema más difícil es la dirección de los cambios secundarios al deficits†neurológico ”contracciones y cambios de trophic de las manos y pies. Esto requiere un equipo de profesionales de asistencia médica: cirujanos ortopédicos, cirujanos de mano, pedicuros, oftalmólogos, neurólogos, medicina física y profesionales de rehabilitación. Extraordinariamente, amyloidosis secundario con el fracaso renal puede complicar la lepra antigua. Las reacciones de tipo 1 de Lepra duran 2 a 4 meses en individuos con la British Telecom y hasta 9 meses en aquellos con BL. Las reacciones de tipo 2 de Lepra (ENL) ocurren en el 50 % de individuos con LL y el 25 % de aquellos con BL los 2 primeros años después del tratamiento. ENL puede ser complicado por uveitis, dactylitis, artritis, neuritis, lymphadenitis, myositis, orchitis. La reacción de Lucio o el fenómeno ocurren secundarios a vasculitis con el infarto subsecuente.

Dirección

Principios generales de dirección:

bullsm Erradique la infección con la terapia antilepromatous (la Tabla 22-11).

bullsm Prevenga y trate reacciones.

bullsm Reduzca el riesgo de daño al nervio.

bullsm Eduque al paciente tratar con neuropathy y anestesia.

bullsm Complicaciones de convite de daño al nervio.

bullsm Rehabilite al paciente en la sociedad.

La dirección implica un amplio enfoque multidisciplinario incluso cirugía ortopédica, oftalmología, y terapia física.

La tabla 22-11 Regímenes Antimicrobianos Recomendados para Tratamiento de Lepra en Adultos

 

Forma de Lepra

Régimen Más intensivo

A QUIÉN - Régimen Recomendado (1982)

Tuberculoid (paucibacillary)

Dapsone (100 mg/d) durante 5 años

Dapsone (100 mg/d, no supervisados) plusrifampin (600 mg./meses supervisados) durante 6 meses

Lepromatous (multibacillary)

Rifampin (600 mg./meses) durante 3 años plusdapsone (100 mg/d) indefinidamente

Dapsone (100 mg/d) plusclofazimine (50 mg/d, no supervisados); y rifampin (600 mg.) más clofazimine (300 mg.) mensualmente (supervisados) durante 1 año

 

TERAPIA DE REACCIONES

El Tipo 1 de Lepra

Reacciones

Prednisone, 40 a 60 mg/d; la dosis es gradualmente reducida sobre un 2-al período de 3 meses. Indicaciones para prednisone: la neuritis, lesiones que amenazan con ulcerarse, lesiones que aparecen en sitios cosméticamente importantes (cara).

Reacciones de Tipo 2 de Lepra (ENL)

Prednisone, 40 a 60 mg/d, se afiló justamente rápidamente; thalidomidefor ENL recurrente, 100 a 300 mg/d.

La Reacción de Lucio

Ni el prednisone ni la talidomida son muy eficaces, Prednisone, 40 a 60 mg/d, afilados justamente rápidamente.

AGENTES ANTIMICROBIANOS SISTÉMICOS

La infección secundaria de ulceraciones debería ser identificada y tratada con antibióticos apropiados para prevenir infecciones más profundas, como el osteomyelitis.

CARE ORTOPÉDICA

Las tablillas deberían ser suministradas para prevenir contracciones de regiones denervated. A la atención cuidadosa al pie le gusta prevenir la ulceración neuropathic.

Tuberculosis cutánea

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La tuberculosis cutánea (CTb) es muy variable en su presentación clínica, según el estado immunologic del paciente y la ruta de inoculación de mycobacteria en la piel. En mayoría de los casos, el organismo alcanza la piel vía extensión de hematogenous o linfático; la inoculación tuberculosis cutánea realmente ocurre.

Sinónimos de tuberculosis: Tisis, consumo.

Clasificación de Tuberculosis Cutánea

INFECCIÓN DE EXOGENOUS

bullsm Tuberculosis de inoculación primaria (HOYO): vía la inoculación percutaneous, ocurre en el sitio inoculado en el anfitrión no inmune.

bullsm Tuberculosis verrucosa cutis (TVC): vía la inoculación percutaneous, ocurre en el sitio inoculado en el individuo con la infección de tuberculosis previa.

EXTENSIÓN ENDÓGENA

bullsm Lupus vulgaris (LV)

bullsm Scrofuloderma (Dakota del Sur)

bullsm Absceso de tuberculosis de Metastatic (MTA)

bullsm Tuberculosis miliary aguda (IMPORTE)

bullsm Tuberculosis de Orificial (OT)

TUBERCULOSIS DEBIDO A INMUNIZACIÓN BCG

Epidemiología

y Etiología

Los factores que predisponen para la tuberculosis incluyen la pobreza, el atestamiento, la infección de VIH. El tipo de la lesión clínica depende de la ruta de la inoculación cutánea y el estado immunologic del anfitrión. La inoculación cutánea causa un chancro tuberculoso en el anfitrión no inmune, pero TVC en el anfitrión inmune. Los modos de la extensión endógena a la piel incluyen lo siguiente: la extensión directa de ser la base de la infección tuberculosa, es decir, lymphadenitis o la tuberculosis de huesos y uniones, causa Dakota del Sur; extensión linfática a la piel, causa LV; diseminación de hematogenous, causa el IMPORTE, LV, o MTA.

EDAD DE INICIO

IMPORTE más común en niños y adultos con inmunodeficiencia avanzada. HOYO más común en niños. Dakota del Sur más común en adolescentes, mayores. LV afecta todos los años.

SEXO

LV más común en mujeres. TVC más común en varones.

RAZA

Tuberculosis en negros; en general, pronóstico menos favorable que en blancos.

OCUPACIÓN

TVC: antes en médicos, estudiantes de medicina, y patólogos como verruga necrogenica, la verruga del anatomista, verruga después de la muerte; en carniceros y agricultores de Mycobacterium bovis.

ETIOLOGÍA

Mycobacteria patógeno humano obligar: M. tuberculosis, M. bovis, y de vez en cuando, bacilo Calmette-Guérin (BCG).

FRECUENCIA

CTb ha disminuido constantemente por todo el mundo, igualando la decadencia de la tuberculosis pulmonar. Siempre raro en los Estados Unidos comparado con Europa. El frecuencia de diversos tipos de CTb varía geográficamente; LV, Dakota del Sur los tipos más comunes en Europa; LV, verrucous lesiones más comunes en zona tropical; TVC un tipo común en países de Tercer mundo. Recientemente, el frecuencia de CTb ha estado aumentando, a menudo asociado con la enfermedad de VIH.

RUTA DE INFECCIÓN CUTÁNEA

Puede ser exogenous, por la autoinoculación, o endógeno.

TUBERCULOSIS EN ENFERMEDAD DE VIH

La tuberculosis es la infección oportunista más común que ocurre en individuos infectados por el VIH que residen en naciones en desarrollo; CTb ha sido relatado en estos individuos. El problema de la resistencia de multimedicina también es común en estas personas.

Pathogenesis

Las lesiones clínicas que ocurren en la piel dependen de si el anfitrión ha tenido la infección previa con la tuberculosis M., y por lo tanto ha retrasado la hipersensibilidad frente al organismo, y la ruta de inoculación y el modo de la extensión.

Examen físico

TUBERCULOSIS DE INOCULACIÓN PRIMARIA

Al principio, el papule ocurre en el sitio de inoculación 2 a 4 semanas después de la herida. La lesión se amplía a una úlcera indolora, es decir, un chancro tuberculoso (hasta 5 cm) (Fig. 22-53), con la base granular playa y abscesos diminutos múltiples o puede ser cubierta por la corteza gruesa. Márgenes minados; las úlceras más viejas se hacen indurated con cortezas gruesas. La inoculación más profunda causa el absceso subcutáneo. El más común en piel expuesta en sitios de heridas menores. Las lesiones orales ocurren después de la ingestión de bacilos bovinos en la leche no pasteurizada; en el pasado, las lesiones en bebés de sexo masculino han ocurrido en el pene después de la circuncisión ritual. La inoculación intraoral causa úlceras en gingiva o paladar. Lymphadenopathy regional ocurre dentro de 3 a 8 semanas (Fig. 22-53).

Figura 22-53

 

loadBinary_018

La tuberculosis de inoculación primaria Un nódulo grande, ulcerado en el sitio de la inoculación de tuberculosis de Mycobacterium en el muslo derecho se asoció con lymphadenopathy inguinal. El erythematous papules en el antebrazo izquierdo ocurrió en el sitio de pruebas de tuberculin.

TUBERCULOSIS VERRUCOSA CUTIS

Inicial papule con halo violaceous. Evoluciona a hyperkeratotic, placa verrugosa, firme (Fig. 22-54). Las hendiduras y las grietas ocurren de que el pus y el material keratinous pueden ser expresados. A menudo linde irregular. Las lesiones son lesiones por lo general solas, pero múltiples ocurren. El más comúnmente en manos de dorsolateral y dedos. En niños, extremos inferiores, rodillas. Ningún lymphadenopathy.

Figura 22-54

 

loadBinary_065

La tuberculosis verrucosa cutis placa Encostrada y hyperkeratotic que se levanta en el sitio de la inoculación en un individuo antes infectada por la tuberculosis M. No hay lymphadenopathy asociado.

LUPUS VULGARIS

El piso inicial papule está malo definido y suave y evoluciona en la placa bien definida, irregular (Fig. 22-55). Castaño rojizo: el diascopy (es decir, el uso de una diapositiva de cristal presionada contra la piel) revela una "jalea de manzana" (es decir, el marrón amarillento) color. El consecuencia es característicamente suave; si la lesión es sondada, el instrumento abre camino la epidermis que recubre. La superficie es al principio lisa o ligeramente escamosa, pero puede hacerse hyperkeratotic. Las formas de Hypertrophic causan nódulos tumorous suaves. Ulcerative forma el presente como perforado, a menudo serpiginous úlceras rodeadas por la infiltración suave, pardusca. Por lo general solitario, pero varios sitios puede ocurrir. La mayor parte de lesiones en la cabeza y cuello, el más a menudo en nariz y oídos o cuero cabelludo. Lesiones en tronco y extremos raros. Lesiones diseminadas después de infección viral severa (sarampión) (lupus postexanthematicus). La participación de cartílago subyacente pero no hueso causa su destrucción (oídos, nariz). Dejar una cicactriz es prominente, y, característicamente, las nuevas infiltraciones parduscas ocurren dentro de las cicatrices atrophic.

Figura 22-55

 

loadBinary_031

La placa castaña rojiza de Lupus vulgaris, que en diascopy expone el color de jalea de la manzana amarillo-marrón diagnóstico. Note la infiltración nodular del lóbulo de la oreja, el escalamiento de la hélice, y atrophic que deja una cicactriz en el centro de la placa.

SCROFULODERMA

El nódulo subcutáneo firme que al principio es libremente movible; la lesión entonces se hace doughy y evoluciona en un nodo irregular, profundamente arraigado o placa que licúa y perfora (Fig. 22-56). Las úlceras y los senos irregulares, por lo general de lineal o forma de serpiginous, descargan el pus o el material caseous (Fig. 22-57). Los bordes son minados, invertidos, y disección de bolsillos subcutáneos que alternan con infiltraciones suaves, fluctuantes y tienden un puente sobre cicatrices. El más a menudo ocurre en el parotidal, regiones submandibulares, y supraclavicular; cuello lateral; Dakota del Sur el más a menudo resulta de la extensión continua de nodos de linfa afectados o huesos tuberculosos (falanges, esternón, costillas) o uniones.

Figura 22-56

 

loadBinary_061

Scrofuloderma: el absceso grande del área de clavícula cerca de la cabeza de clavicular, que en la presión saca el pus y el material caseous. Lymphadenitis tuberculoso se somete a la necrosis con la formación de absceso, posteriormente drenando a la superficie de piel.

 

Figura 22-57

 

loadBinary_028

Scrofuloderma: pared torácica lateral. Dos úlceras en la pared torácica y axilla tienen que ver con extensiones de seno subyacentes.

ABSCESO DE TUBERCULOSIS DE METASTATIC

También llamado gumma tuberculoso. Absceso subcutáneo, no oferta, "frío", fluctuant. Fundiéndose con recubrir piel, demolición y formando fístulas y úlceras. Lesiones solas o múltiples, a menudo en sitios de trauma anterior.

TUBERCULOSIS MILIARY AGUDA

Exhimno. Las lesiones diseminadas son minuto macules y papules o lesiones purpuric. A veces el vesicular y se encostró. El retiro de la corteza revela umbilication. Diseminado en todas las partes del cuerpo, en particular el tronco.

TUBERCULOSIS DE ORIFICIAL

El pequeño nódulo amarillento en la mucosa se estropea para formar la úlcera circular o irregular dolorosa (Fig. 22-58) con fronteras minadas y tubercles material, amarillento pseudomembranoso, y buques erosionados en su base. Mucosa circundante aumentada, hidrópica, e inflamado. Ya que OT resulta de la autoinoculación de mycobacteria de la tuberculosis progresiva de órganos internos, es por lo general encontrado en el oral, pharyngeal (tuberculosis pulmonar), vulvar (genitourinary tuberculosis), y anal (tuberculosis intestinal) membranas mucosas. Las lesiones pueden ser solas o múltiples, y en la boca el más a menudo ocurren en la lengua, velo del paladar y paladar, o labios. OT puede ocurrir en un enchufe de diente después de la extracción de diente.

Figura 22-58

 

loadBinary_003

Tuberculosis de Orificial: labios Una úlcera grande, muy dolorosa en los labios de este paciente con tuberculosis pulmonar cavitary avanzada.

Diagnóstico diferencial

TUBERCULOSIS DE INOCULACIÓN PRIMARIA

Síndrome de Chancriform: sífilis primaria con chancro, enfermedad de rasguño del gato, sporotrichosis, tularemia, M. marinum infección.

TUBERCULOSIS VERRUCOSA CUTIS

Verruga vulgaris, M. marinum infección, pyoderma, blastomycosis, chromomycosis, bromoderma, hypertrophic liquen planus, squamous carcinoma de célula (SCC).

LUPUS VULGARIS

Sarcoidosis, lymphocytoma, linfoma, lupus cutáneo crónico erythematosus, sífilis terciaria, lepra, blastomycosis, lupoid leishmaniasis, pyodermas.

SCROFULODERMA

Infecciones fungosas invasivas, sporotrichosis, nocardiosis, actinomycosis, sífilis terciaria, acné conglobata, hidradenitis suppurativa.

ABSCESO DE TUBERCULOSIS DE METASTATIC

Panniculitis, infecciones fungosas invasivas, hidradenitis, sífilis terciaria.

TUBERCULOSIS DE ORIFICIAL

Úlceras de Aphthous, histoplasmosis, sífilis, SCC.

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

HOYO: inflamación al principio no específica; después de 3 a 6 semanas, epithelioid células, las células gigantescas de Langhans, lymphocytes, caseation necrosis. IMPORTE: inflamación no específica y vasculitis. Todas otras formas de CTb muestran la histopatología tuberculosa más o menos típica; TVC es caracterizado por pseudoepitheliomatous masivo hyperplasia de epidermis y abscesos. Mycobacteria son encontrados en HOYO, Dakota del Sur, IMPORTE, MTA, y OT, pero sólo con la dificultad o en absoluto en LV y TVC.

CULTURA

Producciones mycobacteria también de lesiones de LV y TVC.

PCR

Puede ser usado para identificar el ADN de tuberculosis M. en especímenes de tejido.

PRUEBAS DE PIEL

HOYO: los conversos pacientes de la piel intradermal prueban negativo al positivo durante las primeras semanas de la infección. IMPORTE: por lo general negativo. Dakota del Sur, MTA, y OT: puede ser negativo o positivo según el estado de la inmunidad. LV y TVC: positivo.

Diagnóstico

Clínico, histologic conclusiones, confirmadas por aislamiento de tuberculosis M. en cultura o por PCR.

Curso y Pronóstico

El curso de CTb es completamente variable, según el tipo de la infección cutánea, la cantidad de inoculum, grado de la infección extracutaneous, edad del estado paciente, inmune, y terapia. HOYO: sin tratamiento, por lo general resoluciones dentro de 12 meses, con unos dejar una cicactriz residual. Raramente, LV se desarrolla en el sitio del HOYO. Tuberculosis debido a inmunización BCG: depende del estado general de la inmunidad. Esto puede asumir el aspecto y el curso del HOYO, LV, o Dakota del Sur; en el immunocompromised esto puede llevar a MTA o IMPORTE.

Dirección

Sólo HOYO y TVC limitado con la piel. Todos otros modelos de CTb tienen que ver con la infección sistémica que ha diseminado secundariamente a la piel. Como tal, la terapia debería ser apuntada a alcanzamiento de una cura, evitación de la recaída, y prevención de la aparición del resistente a la medicina mutantes.

TERAPIA ANTITUBERCULOSA

La terapia antituberculosa prolongada con al menos dos medicinas es indicada para todos los casos de CTb excepto TVC que puede ser extirpado. Isoniazid (5 mg./kilogramos diariamente) y rifampin (600 mg/g diariamente), complementado con ethambutol (25 mg./kilogramos diariamente), estreptomicina (10-15 mg./kilogramos diariamente), o pyrazinamide (15-30 mg./kilogramos diariamente) en las fases iniciales. Isoniazid y rifampin durante al menos 9 meses; puede ser acortado a 6 meses si dan cuatro medicinas durante los 2 primeros meses.

Infecciones Mycobacterial No tuberculosas cutáneas

Mycobacteria no tuberculoso (NTM) (no m de tuberculosis, no m. el leprae), p.ej, Mycobacterium marinum, M. ulcerans, y M. fortuitum complejo, ocurren naturalmente en el ambiente. Ellos son capaces de causar infecciones cutáneas primarias en sitios de la inoculación en individuos por otra parte sanos. Estas infecciones típicamente permanecen localizadas, pero pueden diseminar en el anfitrión comprometido. El diagnóstico ha sido hecho en el descubrimiento de mycobacteria histochemically o por la cultura en medios específicos. Las nuevas técnicas moleculares basadas en la amplificación de ADN aceleran el diagnóstico, identifican fuentes comunes de infección, y revelan nuevos tipos de NTM, mientras los nuevos antibióticos, como el macrolides, el rifamycins, y el fluoroquinolones, ofrecen opciones mejoradas para tratamiento y prevención.

Sinónimos: mycobacteria atípico, mycobacteria además de tuberculosis (MOTT)

Clasificación de NTM

La clasificación original de NTM dependió de la velocidad de crecimiento, morfología, y pigmentación de colonias en medios sólidos así como reacciones bioquímicas. Actualmente, sin embargo, las sondas moleculares son usadas para la identificación rápida de las especies más importantes en una cultura positiva (la Tabla 22-12); hybridization de la sonda a secuencias específicas del mycobacteria.

La tabla 22-12 Mycobacteria no tuberculoso más importante

 

 

 

Infecciones localizadas

 

 

Especies de Mycobacterial

Infecciones diseminadas

Pulmón

Lymphadenitis

Piel y Tela suave

Contaminant/Commensal

Terapia recomendada

Porcentaje de Tensiones

M. abscessus

—

—

—

Típico, unido a cirugía

Típico

Debridement; clarithromycin, clofazimine, amikacin

<1

M. avium

Típico en SIDA con CD4 + cargo de <50/mulowerL; raro en otras inmunodeficiencias

Ver M. intracellulare

En niños (raros)

En infección diseminada (rara)

Típico en esputo y heces

Clarithromycin, * ethambutol, rifabutin

 

30†“50

M. celatum

SIDA (raro)

Raro

—

—

—

Ver M. avium

<1

M. chelonae

Raro

—

—

Típico, unido a cirugía

Típico

Ver M. abscessus

<1

M. fortuitum

Raro

Raro

—

Típico

Típico

Amikacin, ciprofloxacin, sulfonamidas, clofazimine, clarithromycin

1

M. genavense

Típico en SIDA

—

Raro

—

—

Ver M. avium

5

M. gordonae

Raro

—

—

Raro

Típico

—

10†“30

M. haemophilum

Típico en SIDA y otras inmunodeficiencias

—

—

Típico en SIDA

—

Ver M. avium

<1

M. intracellulare

Ver M. avium

Cavidades en CF o COPDdaga; infección de lingular en anfitriones normales

 

En niños (raros)

Ver M. avium

Posible en esputo

Ver M. avium

4†“8

M. kansasii

En SIDA (raro)

Tuberculosis típica, que se parece

Raro

Raro

Posible en esputo

Rifampin, isoniazid, ethambutol, clarithromycin, sulfonamidas

2†“4

M. malmoense

Raro

Raro

—

—

—

Ver M. avium

1†“4

M. marinum

Raro

—

—

Típico

—

Trimethoprim-sulfamethoxazole†¡

 

1

M. scrofulaceum

Raro

Raro

Típico

—

—

Ver M. avium

1

M. simiae

En SIDA (raro)

Raro

—

—

Posible

Ver M. avium

1

M. szulgai

—

Raro

—

Típico

—

Rifampin, isoniazid, ethambutol

<1

M. xenopi

Raro

Raro

—

—

Típico

Ver M. avium

10†“20

 

*O azithromycin.

dagaCF, cystic fibrosis; COPD, enfermedad pulmonar obstruccionista crónica.

†¡o minocycline.

FUENTE: los Datos son de J Clin Microbiol 31:1882, 1993 (335 tensiones) y el Laboratorio Mycobacteriology del Hospital universitario en Ginebra (1993†“1994, 313 tensiones, el doctor P. Rohner).

MYCOBACTERIUM MARINUM INFECCIÓN

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M. la infección de marinum sigue la inoculación traumática durante la exposición de acuario; es caracterizado por verrucous inflamatorio o se encostró la lesión (ones) en el sitio de inoculación y extensión a lymphatics (sporotrichoid) y tejidos más profundos.

Sinónimo: Acuario granuloma.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Segundo a cuartas décadas.

SEXO

Varones> mujeres.

ETIOLOGÍA

M. marinum.

EXPOSICIÓN

Acuarios tropicales; lesiones por lo general en mano dominante. La desinfección con cloro ha reducido la transmisión en piscinas.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Variable: por lo general 1 semana a 2 meses después de inoculación.

DURACIÓN DE LESIONES

Semanas a meses.

SÍNTOMAS

Comúnmente asymptomatic. Ternura local posible; limitación de movimiento si lesión sobre una unión; con extensión más profunda, dolor.

Examen físico

Lesiones de piel

Sitio de inoculación: papule (s) ampliándose a inflamatorio, rojo a nódulo rojo-marrón o placa 1 a 4 cm en talla en mano dominante. La superficie de lesiones puede ser el hyperkeratotic/verrucous (Fig. 22-59). Puede hacerse ulcerado: corteza superficial, base de tejido de granulación, ±serosanguineous o descarga purulenta. En algunos casos, pequeño satélite papules, drenando senos, las fístulas pueden desarrollarse. Por lo general solitario, sobre prominencia huesuda. La infección de tela suave más extensa puede ocurrir, con osteomyelitis, en el anfitrión de immunocompromised. Atrophic dejar una cicactriz sigue la regresión espontánea o la terapia acertada.

Figura 22-59

 

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M. infección de marinum ("acuario" granuloma) Un rojo-violeta, verrucous placa en el dorsum del pulgar de un aficionado de acuario se levantó en el sitio de una abrasión.

Modelo de Sporotrichoid

Los nódulos profundamente arraigados en una configuración lineal a mano y antebrazo exponen la extensión de sporotrichoid. La reacción inflamatoria pantanosa puede imitar bursitis, synovitis, o artritis sobre el codo, muñeca, o uniones de interphalangeal.

Infección diseminada

Raro. Puede ocurrir en el anfitrión de immunocompromised.

NODOS DE LINFA

Regional lymphadenopathy poco común.

Diagnóstico diferencial

LESIÓN VERRUCOUS/ULCERATED SOLITARIA EN EXTREMO

Verruga vulgaris, sporotrichosis, blastomycosis, erysipeloid, tularemia, tuberculosis verrucosa cutis, nocardiosis, leishmaniasis, sífilis, guiñadas, iododerma, bromoderma, respuesta de cuerpo extraño a erizo de mar o percebe, tumores de piel benignos o malévolos.

LESIÓN DE SPOROTRICHOID

Staphylococcal o grupo Un streptococcal lymphangitis, sporotrichosis, tularemia, leishmaniasis, nocardiosis, actinomycosis.

Exámenes de laboratorio

PRUEBAS DE PIEL

Prueba de Intradermal tuberculin (PPD-S) a menudo positivo.

BIOPSIA DE PIEL

Provocativo pero no pathognomonic. Lesiones más viejas: la arquitectura tuberculoid más típica es desarrollada con células epithelioid y células gigantescas de Langhans. La mancha ácida y rápida demuestra a M. marinum sólo en aproximadamente el 50 % de casos.

MICROSCOPIA DIRECTA

Manchas de Exudate

o Pus

Los bacilos ácidos y rápidos pueden ser demostrados en algunos casos.

CULTURA

M. el marinum crece en 32°C (pero no en 37°C) en 2 a 4 semanas. Las lesiones tempranas ceden numerosas colonias; las lesiones greaterorequal3 meses más viejos generalmente ceden pocas colonias.

Diagnóstico

Historia de trauma en un ambiente acuoso, conclusiones clínicas, confirmadas por aislamiento de M. marinum en cultura.

Curso y Pronóstico

El más por lo general benigno y autolimitado pero puede permanecer activo para un período prolongado. Las lesiones papulonodular solas se resuelven espontáneamente dentro de 3 meses a 3 años, mientras que la forma de sporotrichoid puede persistir durante años. En el anfitrión de immunocompromised, la infección profunda más extensa puede ocurrir.

Dirección

PROFILAXIS

Lleve guantes impermeables trabajando en el acuario.

ANTIBIÓTICOS

Medicina de primera opción: los clarithromycin y rifampin o ethambutol durante 1 a 2 meses después de la lesión (ones) se han resuelto (3 a 4 meses). Las pruebas de susceptibilidad no son rutinariamente recomendadas y deberían ser reservadas para casos del fracaso de tratamiento.

DEBRIDEMENT QUIRÚRGICO

Puede requerirse para la participación de tejido profunda, sobre todo en el anfitrión de immunocompromised. Si la lesión es pequeña ella debería ser extirpada.

MYCOBACTERIUM ULCERANS INFECCIÓN

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M. la infección de ulcerans ocurre en sitios de la inoculación traumática, por lo general las piernas, que resultan en el grande a ulceraciones indoloras profundas gigantescas, que ocurren en regiones tropicales de África y Australia.

Sinónimos: úlcera de Buruli (África), úlcera de Bairnsdale (Australia).

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Niños, jóvenes adultos.

SEXO

Mujeres> varones.

TRANSMISIÓN

Inoculación probablemente vía pinchazos y reducciones de plantas, que ocurren con sitios mojados, pantanosos, o pantanosos.

DEMOGRAFÍA

La zona tropical; la mayor parte de infecciones en África y Australia.

ETIOLOGÍA

M. ulcerans. Un hábitat ambiental para el organismo no ha sido establecido.

Pathogenesis

Una toxina polyketide secretada, mycolactone, es responsable del daño de tejido. Schistosomiasis puede ser un factor de riesgo conduciendo la respuesta inmune de anfitrión hacia un predominantemente modelo de TH2, lejos de una protección TH1-preponderante contra la infección mycobacterial.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Aproximadamente 3 meses.

SÍNTOMAS

El nódulo temprano en el sitio de trauma y ulceración subsecuente es por lo general indoloro.

Examen físico

Lesiones de piel

Un hinchazón subcutáneo indoloro ocurre en el sitio de la inoculación. La lesión se amplía y se ulcera. La úlcera se extiende en la grasa subcutánea, y su margen es profundamente minado (Fig. 22-60). Las ulceraciones pueden ampliarse para implicar un extremo entero. Piernas más comúnmente implicadas (sitios de trauma). Cualquier sitio puede estar implicado. La tela suave y la participación huesuda pueden ocurrir.

Figura 22-60

 

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M. la infección de ulcerans (buruli úlcera) Una úlcera enorme con una base limpia y márgenes minados se extiende en el tejido adiposo de un niño de Ugandan. (Cortesía de M. Dittrich, MD.)

Conclusiones generales

Fiebre, las conclusiones constitucionales son por lo general ausentes. Nodos de linfa regionales por lo general no ampliados.

Diagnóstico diferencial

INDURATION SUBCUTÁNEO

Panniculitis, phycomycosis, vasculitis nodular, pyomyositis.

ULCERACIÓN CUTÁNEA GRANDE

Blastomycosis, sporotrichosis, nocardiosis, actinomycosis, mycetoma, chromomycosis, pyoderma gangrenosum, carcinoma de célula básica, squamous carcinoma de célula, necrotizing infecciones de tela suave.

Exámenes de laboratorio

CULTURA BACTERIANA

Excluya la infección bacteriana secundaria.

CULTURA DE MYCOBACTERIAL

M. el ulcerans crece óptimamente en 32 ° a 33°C.

PCR

Relatado ser eficaz.

DERMATOPATHOLOGY

La necrosis proviene en el interlobular septa de la grasa subcutánea. La ulceración es rodeada por el tejido de granulación con células gigantescas, pero ninguna necrosis caseation o tubercles. Los bacilos ácidos y rápidos siempre son demostrables.

Diagnóstico

Conclusiones clínicas confirmadas por aislamiento de M. ulcerans de espécimen de biopsia de piel lesional.

Curso y Pronóstico

A causa de la tardanza de diagnóstico y tratamiento, las lesiones a menudo son extensas en la presentación. Las ulceraciones tienden a persistir durante meses a años. La curación espontánea ocurre finalmente en muchos pacientes. La ulceración y la curación pueden ser complicadas dejando una cicactriz, la contracción del miembro, y lymphedema. Desnutrición y curación de tardanza de anemia.

Dirección

SINTOMÁTICO

En esto M. ulcerans prefiere temperaturas más chulas, se ha relatado que la aplicación del calor al sitio complicado es eficaz. Mejore el estado alimenticio.

CIRUGÍA

La supresión del tejido infectado, por lo general seguido injertando, es eficaz.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO DE ANTIMYCOBACTERIAL

A menudo ineficaz.

MYCOBACTERIUM FORTUITUM INFECCIÓN COMPLEJA

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El complejo de Mycobacterium fortuitum (MFC) organismos causa infecciones en sitios de la inoculación, quirúrgica, inyección, o traumático, caracterizado por Infecciones de herida que ocurren varias semanas después del insulto. La infección cutánea explica el 60 % de infecciones MFC.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Niños, jóvenes adultos.

SEXO

Mujeres> varones.

ETIOLOGÍA

Los organismos de MFC incluyen M. fortuitum, M. chelonae, y M. abscessus.

DEMOGRAFÍA

M. el chelonae está predominantemente en Europa; M. abscessus, en Estados Unidos y África.

EMBALSES NATURALES

Los organismos son extensamente distribuidos en suelo, polvo, y agua. Puede ser aislado del agua del grifo, los abastecimientos de agua municipales, áreas húmedas en hospitales, contaminaron biologicals, acuarios, animales domésticos, vida marítima.

TRANSMISIÓN

Inoculación vía heridas de pinchazo traumáticas o procedimientos/inyecciones quirúrgicos. Inyecciones de silicona. Remolino footbaths en centros de manicura.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Por lo general dentro de 1 mes (recorren 1 semana a 2 años).

HISTORIA

Las infecciones de herida quirúrgicas siguen el aumento mammaplasty, mediana sternotomy, y percutaneous catheterizations.

SÍNTOMAS

La infección presenta como una infección de herida traumática o quirúrgica dolorosa.

Examen físico

Lesiones de piel

Abscesos de postinyección fríos. Las infecciones de herida traumáticas presentan como nódulo rojo oscuro, infiltrado, formación de ±abscess, ±drainage del exudate seroso (Fig. 22-61). Lesiones lineales, comúnmente en sitios de incisión. La infección traumática ocurre más comúnmente en los extremos. Las infecciones quirúrgicas ocurren en cicatrices de mediana sternotomy y aumento mammaplasty. Los baños de pie se asociaron con furunculosis. En individuos immunocompromised, la infección puede diseminar hematogenously a la piel (abscesos múltiples que se repiten en los extremos) y uniones.

Figura 22-61

 

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M. el Edema de infección de chelonae, erythematous nódulos, cicatrices en las piernas inferiores de una mujer de 83 años, que fue tratada con glucocorticoids oral para el asma.

Conclusiones generales

Otras infecciones MFC primarias incluyen pneumonitis, osteomyelitis, lymphadenitis, endocarditis postquirúrgico.

Diagnóstico diferencial

INFECCIÓN DE HERIDA TRAUMÁTICA Y POSTVIGENTE

S. aureus y grupo Unas infecciones de estreptococo, varias otras bacterias, reacción de cuerpo extraño, dermatitis de contacto alérgica a agente actualmente aplicado, C. albicans infección, infección de Aspergillus spp.

Exámenes de laboratorio

CULTURA BACTERIANA

Excluya la infección bacteriana secundaria.

CULTURA DE MYCOBACTERIAL

Los organismos de MFC pueden ser por lo general aislados en la cultura primaria en 2 a 30 días.

DERMATOPATHOLOGY

Los microabscesos de Polymorphonuclear y la formación granuloma con células de gigante de tipo de cuerpo extranjero (respuesta inflamatoria dimorfa) son vistos. La necrosis a menudo está presente sin caseation. Los bacilos ácidos y rápidos pueden ser vistos dentro de microabscesos.

Diagnóstico

Las conclusiones clínicas confirmadas por el aislamiento de MFC del espécimen de biopsia de piel lesional.

Curso y Pronóstico

La infección se hace crónica a menos que no tratado con la terapia antimycobacterial, ±surgical debridement.

Dirección

QUIMIOTERAPIA DE ANTIMYCOBACTERIAL

Puede responder a ciprofloxacin.

CIRUGÍA

Debridement con el cierre retrasado es eficaz para infecciones localizadas.

LYME BORRELIOSIS

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Lyme borreliosis (libra) es un complejo, enfermedad de multisistema causada por Borrelia burgdorferi spirochete, que es transmitido a la gente por la mordedura de una marca de ixodid infectada. Hay tres etapas de la libra: la etapa 1 es localizada; la etapa 2 (no trató la etapa 1) es diseminada; la etapa 3 es la infección persistente, desarrollando meses o unos años más tarde. Las conclusiones clínicas asociadas con cada etapa son puestas en una lista en la Tabla 22-13.

Organización de tabla 22-13 de Lyme Borreliosis

 

Etapa

Conclusiones clínicas

Infección temprana: la etapa 1 (infección localizada)

Erythema migrans (EM)

Lymphocytoma

Infección temprana: la etapa 2 (infección diseminada)

Sysmptoms sistémico (fiebre, frialdad, mialgia, dolores de cabeza, debilidad, fotofobia)

EM secundaria

Carditis

Meningitis, neuritis craneal, radiculoneuropathy

Arthralgia/myalgia

Infección tardía: la etapa 3 (infección persistente)

Artritis

Encephalomyelitis

Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA)

 

Epidemiología y Etiología

ETIOLOGÍA

Tres son grupos de B. burgdorferi organismos conocidos como B. burgdorferi sensu lato. En Norteamérica, la mayor parte de tensiones causativas son el grupo 1. En Europa y Asia, las tensiones más comunes aisladas son el grupo 2 (B. garinii) y el grupo 3 (B. afzelii) así como el grupo 1. Las variaciones clínicas de la enfermedad que ocurre en Norteamérica, Europa, y Asia pueden estar relacionadas con diferencias en varias tensiones causativas. El B. burgdorferi ha sido identificado en 19 de los Estados Unidos.

Borrelia Burgdorferi

 

Sensu Lato Spp.

Variedad geográfica

B. burgdorferi sensu stricto

Norteamérica, Europa

B. garinii

Europa, Asia

B. afzelli

Europa, Asia

 

VECTOR

Marca nymphal infectada de género Ixodes: I. dammini (yo. scapularis, marca de ciervos, Fig. 22-62), yo. pacificus, yo. ricinus (marca de ovejas), yo. persulcatus.

Figura 22-62

 

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Marca de ciervos (Ixodes scapularis) que alimenta a Una ninfa por sus partes de boca atadas a piel con alrededores erythema; esta inflamación es una respuesta a la mordedura sí mismo y no necesariamente es indicativa de la infección. La transmisión de Borrelia burgdorferi por lo general sólo ocurre después del accesorio prolongado y alimentándose (> 18 h).

ANFITRIONES DE ANIMAL

El ratón con los pies blancos prefirió al anfitrión del inmaduro larval y nymphal I. dammini. Ciervos con el rabo blanco, el anfitrión preferido en la etapa adulta de mí. los dammini, no están implicados en el ciclo vital del spirochete, pero son críticos a la supervivencia de la marca.

TRANSMISIÓN

Las marcas se agarran a la vegetación; son los más numerosos en brushy, hábitats arbolados, o cubiertos de hierba; no encontrado en playas arenosas abiertas, B. el burgdorferi es transmitido a la gente después de morder y la alimentación de ninfas o, menos comúnmente, marcas adultas. La transmisión a la gente ocurre conjuntamente con excursionismo a pie, acampar, o viajes de cazar y con la residencia en zonas rurales o arboladas.

TEMPORADA

En los Estados Unidos del medio oeste y del Este, a finales de mayo a través de la caída temprana (el 80 % de la libra temprana comienza en junio y julio). En el Noroeste Pacífico, de enero a mayo.

RIESGO PARA EXPOSICIÓN

Fuertemente asociado con predominio de vectores de marca y proporción de aquellas marcas que llevan B. burgdorferi. En los Estados Unidos norestes con enfermedad endémica, el precio de infección del nymphal I. la marca de scapularis con B. burgdorferi es comúnmente el 20 a 35 %. El riesgo se asoció con excursionismo a pie, acampar, o viajes de cazar y con la residencia en la zona rural o arbolada

DISTRIBUCIÓN

Por todo el mundo, principalmente en climas templados. Correlatos estrechamente con variedades geográficas de marcas de ixodid. Yo. el scapularis es el vector en los Estados Unidos norestes (Massachusetts a Maryland); estados del medio oeste (Wisconsin, Minnesota). Yo. el pacificus es el vector en los estados occidentales (California, Oregon). Yo. el ricinus es el vector en Europa y Asia (Gran Bretaña a Escandinavia a Rusia europea). Yo. persulcatus, en Europa Oriental, China, y Japón.

FRECUENCIA

La libra es la infección llevada por el vector más común en los Estados Unidos, con> 10 000 casos anualmente.

Pathogenesis

Después de la inoculación en la piel ya que la marca se alimenta, los spirochetes se reproducen y emigran externos, produciendo la lesión de EM, e invaden buques, extendiéndose hematogenously a otros órganos. El spirochete tiene trophism particular para tejidos de la piel, sistema nervioso, y uniones. El organismo persiste en tejidos afectados durante todas las etapas de la enfermedad. La respuesta inmune al spirochete se desarrolla gradualmente. El anticuerpo de IgM específico alcanza su punto máximo entre las terceras y sextas semanas después del inicio de enfermedad. La respuesta de IgG específica se desarrolla gradualmente a lo largo de los meses. Cytokines proinflamatorio, TNF-alphalower, e IL-1betalower son producidos en tejidos afectados.

Historia

PERÍODO DE INCUBACIÓN

EM: 3 a 32 días después de mordedura de marca. Manifestaciones cardíacas: 35 días (3 semanas a> 5 meses después de mordedura de marca). Manifestions neurológico: 38 días medios (2 semanas a meses) después de mordedura de marca. Rheumatologic manifestions: 67 días (4 días a 2 años) después de mordedura.

PRODROME

Con infección diseminada (la etapa 2), malestar, fatiga, letargo, dolor de cabeza, fiebre, frialdad, cuello tieso, arthralgia, mialgia, dolor de espalda, anorexia, dolor de garganta, náusea, dysesthesia, vómitos, dolor abdominal, fotofobia.

HISTORIA

Las mordeduras de marca de Ixodid son asymptomatic. La mayor parte de pacientes de libra son conscientes de una mordedura de marca precedente. El retiro de la marca con el tamaño de cabeza de alfiler dentro de 18 h del accesorio puede impedir la transmisión. EM puede tener que ver con sensación ardiente, picor, o dolor. Sólo el 75 % de pacientes con la libra expone a EM. Quejas conjuntas más comunes en Norteamérica. Participación neurológica más común en Europa. Con enfermedad persistente, fatiga crónica.