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Atlas de Fitzpatrick Dermatology> Parte I: Presentación de Desórdenes en la Piel y Membranas mucosas> el Artículo 2. Eczema/Dermatitis>

 

ECZEMA/DERMATITIS: INTRODUCCIÓN

Los términos el eczema y la dermatitis son usados de modo intercambiable, denotando un modelo de reacción inflamatorio polimorfo que implica la epidermis y dermis. Hay muchas etiologías y una amplia gama de conclusiones clínicas. El eczema/dermatitis agudo es caracterizado por el prurito, erythema, y vesiculation; eczema/dermatitis crónico, por prurito, xerosis, lichenification, hyperkeratosis, ± quebrajarse.

PÓNGASE EN CONTACTO CON DERMATITIS

La dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a reacciones inflamatorias agudas o crónicas a sustancias que entran en contacto con la piel. La dermatitis de contacto irritante (ICD) es causada por un irritante químico; la dermatitis de contacto alérgica (ACD) por un antígeno (alérgeno) que saca un tipo IV (mediado en la célula o retrasado) reacción de hipersensibilidad.

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La forma aguda de ICD, que en casos severos puede llevar hasta a la necrosis, ocurre después de una exposición sola al agente de ofensa que es tóxico a la piel (p.ej, croton petróleo, phenols, keroseno, solventes orgánicos, sodio e hidróxido de potasio, ácidos de cal). Es dependiente de la concentración del agente de ofensa y ocurre en cada uno, según el penetrability y el grosor del estrato corneum. Hay una concentración de umbral para estas sustancias encima de las cuales ellos causan la dermatitis aguda y debajo de que ellos no hacen. Esto pone ICD agudo aparte de ACD agudo, que es dependiente de la sensibilización y así sólo ocurre en individuos sensibilizados. Según el nivel de la sensibilización, las cantidades de minuto de los agentes de ofensa pueden sacar una reacción. Ya que ICD es un fenómeno tóxico, es encajonado al área de exposición y por lo tanto siempre es bruscamente marginated y nunca se extiende. ACD es una reacción immunologic que tiende a implicar la piel circundante (extendiendo el fenómeno) y puede extenderse hasta más allá de sitios afectados. La generalización puede ocurrir.

PÓNGASE EN CONTACTO CON GALERÍA DE CUADROS DE DERMATITIS

Fig. 2e-CD1

 

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La dermatitis de contacto irritante aguda después de uso de una crema que contiene nonylvanillanid y ácido-butoxyethylester nicotinic que había sido prescribido para el dolor de espalda inferior. El modelo con mechas desiguales indica un "fuera del trabajo," la erupción es caracterizada por erythema masivo con vesiculation y formación de ampolla y es encajonada a los sitios expuestos al agente tóxico.

 

Fig. 2e-CD2

 

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Dermatitis de contacto irritante aguda en la mano debido a un solvente industrial. Hay masivo abrasador en la palma.

 

Fig. 2e-CD3

 

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Dermatitis de contacto irritante aguda en resolución. Esto es una florista que tenía el contacto con croton, flores de Pascua, y taza de mantequilla de modo que no pudiera ser determinado cual de éstos era la planta de obtención. Note el modelo con mechas desiguales de la erupción a la izquierda.

 

Fig. 2e-CD4

 

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Dermatitis de contacto irritante temprano crónica en un ama de casa. Esto ha resultado de la exposición repetida a jabones y detergentes. Note puntas de dedo que relucen (pulpitis).

 

Fig. 2e-CD5

 

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Dermatitis de contacto irritante crónica en un ama de casa. Hay erythema, hyperkeratosis, el escalamiento, y las grietas en particular en las puntas de dedo en un paciente con un fondo atopic.

 

Fig. 2e-CD6

 

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Dermatitis de contacto irritante subaguda/crónica. Erythema, edema, escalamiento, y vesiculation en un ama de casa con la dermatitis atopic que no había hecho caso de instrucciones para llevar guantes protectores durante el trabajo.

 

Fig. 2e-CD7

 

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Dermatitis de contacto irritante crónica en un ama de casa de 50 años y agricultor. Note el edema, el espesamiento de la piel, lichenification, y el escalamiento leve.

 

Fig. 2e-CD8

 

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Dermatitis irritante crónica con exacerbación aguda en un ama de casa. El paciente había usado el aguarrás para limpiar sus manos después de un trabajo de pintura. Erythema, quebrajarse, y escalamiento. El diagnóstico diferencial es la dermatitis de contacto alérgica y la psoriasis palmar. Las pruebas de remiendo al aguarrás eran negativas.

 

Fig. 2e-CD9

 

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Dermatitis de contacto irritante crónica en un obrero de la construcción. Hay hyperkeratosis masivo y quebrajarse.

 

Fig. 2e-CD10

 

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La dermatitis de contacto irritante crónica en un mecánico que entró en el contacto repetido con hidrocarbonos clorados.

 

Fig. 2e-CD11

 

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Dermatitis de contacto irritante crónica en una capa de ladrillo probablemente debido a los efectos corrosivos de cemento. Las pruebas de remiendo para chromates eran negativas. Note hyperkeratosis y quebrajarse. El diagnóstico diferencial es la psoriasis palmar.

 

Fig. 2e-CD12

 

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Dermatitis de contacto irritante crónica con lichenification masivo, hyperkeratosis, y escalamiento y quebrajarse. El diagnóstico diferencial otra vez incluye la dermatitis de contacto alérgica crónica y la psoriasis palmar. Las pruebas de remiendo en este obrero de la construcción eran negativas.

 

Fig. 2e-CD13

 

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La dermatitis de contacto alérgica aguda ante un ama de casa de 32 años que había usado un neomycin-conteniendo el ungüento para "picantes" de los párpados. Note el edema masivo y erythema de los párpados y una erupción papular en las mejillas y frente. También note que en contraste con la dermatitis de contacto irritante aguda la condición se ha extendido al cuello, que no tenía ningún contacto con la crema neomycin.

 

Fig. 2e-CD14

 

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La dermatitis de contacto alérgica aguda después del uso actual de una crema antibiótica en un paciente que era muy sensible a neomycin. Aparte de erythema y edema allí también es vesiculation leve y, en contraste con la dermatitis de contacto irritante aguda, hay papulation.

 

Fig. 2e-CD15

 

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Dermatitis de contacto alérgica aguda debido a lirio. Este jardinero había trabajado sin una camisa, escardando un remiendo de lirio.

 

Fig. 2e-CD16

 

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Dermatitis de contacto alérgica aguda, bullous. Esta erupción ocurrió en un paciente que había andado descalzo por un bosque. Esto más tarde se extendió como una erupción papular al resto del cuerpo. Las lesiones similares estuvieron presentes al otro pie y pierna inferior. El diagnóstico diferencial incluyó la dermatitis de contacto de bullous aguda en orugas, phytophotodermatitis o fijó la erupción de medicina. Phytophotodermatitis fue excluido porque en el momento de la exposición había un cielo pesadamente nublado y una erupción papular ocurrió más tarde; la dermatitis de oruga fue excluida debido a la multiplicidad de las lesiones y porque sobre el remiendo que prueba al paciente era positivo para toxicodendron haptens. Note que las pruebas de remiendo a urustriol ya no son hechas para evitar la sensibilización de pacientes.

 

Fig. 2e-CD17

 

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Dermatitis de contacto alérgica aguda que consiste en erythema, papulation, vesiculation, y se encostra en el sitio de contacto con un grupo de reloj de cuero. La hipersensibilidad frente a chromates, que están presentes en el cuero, fue verificada por pruebas de remiendo.

 

Fig. 2e-CD18

 

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Dermatitis de contacto alérgica aguda debido a níquel. Este papular erythematous erupción con vesiculation y encostrarse ocurrió en el sitio del contacto con el broche de un grupo de reloj. La hipersensibilidad de contacto frente al níquel fue verificada por pruebas de remiendo.

 

Fig. 2e-CD19

 

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La dermatitis de contacto alérgica aguda/subaguda debido al níquel en una mujer joven que tenía una hipersensibilidad conocida frente al níquel. La erupción consiste en papules escamosos erythematous que se funden a placas indefinidas en la base lateral del cuello. La erupción se repitió siempre que un collar que contiene el níquel fuera llevado.

 

Fig. 2e-CD20

 

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Dermatitis de contacto alérgica en los engrasadores debido a neomycin. Las placas erosivas y que se filtran consisten en confluent papules que ocurrió después de que el paciente había aplicado un polvo que contiene la sulfonamida a ambos engrasadores.

 

Fig. 2e-CD21

 

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Dermatitis de contacto alérgica aguda en los labios debido a barra de labios. El paciente era hipersensible a eosin.

 

Fig. 2e-CD22

 

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Dermatitis de contacto aguda en los labios y la región perioral en un muchacho de 16 años. El paciente hace volar la trompeta y es hipersensible al níquel.

 

Fig. 2e-CD23

 

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Dermatitis de contacto alérgica vesicular aguda debido a bálsamo de Perú. El paciente era una enfermera que maneja varios ungüentos en un hospital.

 

Fig. 2e-CD24

 

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Dermatitis de contacto alérgica subaguda que consiste en múltiple, confluent, y papules en parte erosivo en la mano en un trabajador de asistencia médica. El paciente era hipersensible al bálsamo de Perú, neomycine, thiomersal, y quaternium 15. En este caso particular la historia reveló el contacto con todos estos agentes.

 

Fig. 2e-CD25

 

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La dermatitis de contacto alérgica crónica en un obrero de la construcción que era hipersensible a chromates. Note la confluencia de papules, edema, escalamiento, y rezumamiento.

 

Fig. 2e-CD26

 

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La dermatitis de contacto alérgica subaguda suave en el oído y el lado del cuello, que era unilateral y planteó un desafío diagnóstico. Finalmente resultó que el paciente era hipersensible a la tapa plástica de su teléfono celular.

 

Fig. 2e-CD27

 

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Dermatitis de contacto alérgica subaguda en la región de pecho. La distribución de la erupción papular sugirió un papel causativo del sujetador y en efecto el paciente resultó tener una hipersensibilidad de tipo IV frente al látex.

 

Fig. 2e-CD28

 

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La dermatitis de contacto alérgica crónica con severidad infectada que lleva a quebrajarse masivo, rezumamiento, y encostrarse ante un hombre de 74 años que era hipersensible a una mezcla de fragancia. La historia detallada reveló que el paciente había aplicado un loción para después del afeitado a la cara entera y había seguido haciendo tan hasta después de que la erupción apareció. El estafilococo aureus fue cultivado en la cultura.

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITANTE

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ICD es causado por la exposición de la piel a agentes físicos químicos u otros que son capaces de irritar la piel, intensamente o crónicamente. Los irritantes severos pueden causar reacciones tóxicas hasta después de una exposición corta. La mayor parte de casos, sin embargo, son causados por la exposición acumulativa crónica a uno o varios irritantes. Las manos son la más comúnmente zona afectada. Además de la dermatitis, las respuestas de contacto irritantes de la piel incluyen: irritancy subjetivo, reacciones irritantes pasajeras, reacciones irritantes persistentes, quemadura (cáustica) tóxica. Las respuestas de contacto irritantes de apéndices de piel y sistema pigmentary incluyen: follicular y erupciones acneform, miliaria, pigmentary cambios (hypo-e hiperpigmentación), granulomatous reacciones, y alopecia.

Epidemiología

ICD es la mayor parte de forma común de la enfermedad de la piel ocupacional, explicando hasta el 80 % de todos los desórdenes de piel ocupacionales. Sin embargo, ICD no tiene que ser ocupacional y puede ocurrir en cualquiera expuesto a un irritante de sustancia o tóxico a la piel.

EXPOSICIÓN OCUPACIONAL

Los individuos involucrados en las ocupaciones/actividades siguientes están en peligro para ICD: gobierno de la casa; peinado; servicios médicos, dentales, y veterinarios; limpieza; arreglo floral; agricultura; horticultura; silvicultura; preparación de comida y hostelería; imprenta; pintura; trabajo metálico; ingeniería mecánica; mantenimiento de coches; construcción; pesca.

Etiología

AGENTES DE ETIOLOGIC

(La tabla 2-1) Abrasivos, limpiando a agentes, oxidando a agentes (p.ej, sodio hypochlorite); agentes que reducen (p.ej, phenols, hydrazine, aldehydes, thiophosphates), plantas (p.ej, spurge, Boracinaceae, Ranunculaceae), enzimas de animal, secreciones; polvos de dessicant, polvo, suelos; exposición excesiva al agua.

La tabla 2-1 los Agentes Irritantes/tóxicos Más comunes

 

bullsm Jabones, los detergentes, waterless dan a encargados de limpieza

bullsm Ácidos y alkalis*: ácido de hydrofluoric, cemento, chromic ácido, fósforo, óxido de etileno, phenol, sales metálicas.

bullsm Solventes industriales: los solventes de alquitrán de hulla, petróleo, trataron con cloro hidrocarbonos, solventes de alcohol, éter de glicol de etileno, aguarrás, éter de etilo, acetona, dióxido de carbono, DMSO, dioxane, styrene.

bullsm Plantas: Euphorbiaceae (spurges, crotons, flores de Pascua, machneel árbol). Racunculaceae (botón de oro), Cruciferae (mostaza negra), Urticaceae (ortigas), Solanaceae (pimienta, capsaicin), Opuncia (pera espinosa).

bullsm Otros: la fibra de vidrio, lana, ropa al raso sintética, dispara-retardant telas, papel "de NCR".

 

* Lleve a quemaduras químicas y necrosis, de ser concentrada.

PREDISPOSICIÓN DE FACTORES

Atopics con una historia de la dermatitis atopic están en el peligro más alto para ICD; la mayoría de trabajadores con ICD ocupacional significativo es atopics. Otros: piel blanca, temperatura (bajo), clima (humedad baja), oclusión, irritación mecánica. El cemento ICD tiende a llamear en verano en climas húmedos calientes.

Pathogenesis

Tanto los agentes químicos como físicos pueden ser irritantes, causando el daño de célula si solicitó el tiempo suficiente y en la concentración adecuada. ICD ocurre cuando la capacidad de reparación o defensa de la piel es incapaz de mantener la integridad de piel normal y la función o cuando la penetración del químico (s) induce una respuesta inflamatoria. Los irritantes menores causan la reacción sólo después de la exposición prolongada. La reacción inicial es por lo general limitada con el sitio del contacto con el irritante; la concentración de la difusión de irritante fuera del área de contacto casi siempre se cae debajo del umbral crítico necesario para provocar una reacción.

Los mecanismos implicados en fases agudas y crónicas de ICD son fundamentalmente diferentes. Las reacciones agudas implican el daño de cytotoxic directo a keratinocytes. ICD crónico resulta de exposiciones repetidas a solventes y surfactants que causan el daño lento a membranas de célula, interrumpiendo la barrera de piel y llevando a la proteína denaturation y la toxicidad celular.

Dermatitis de Contacto Irritante aguda

Síntomas

En algunos individuos, los síntomas subjetivos (incineración, mordaz, smarting) pueden ser las únicas manifestaciones. Las sensaciones dolorosas pueden ocurrir dentro de unos segundos después de la exposición (el tipo inmediato mordaz), p.ej, a ácidos, cloroformo, y metanol. El tipo retrasado mordaz ocurre dentro de 1 a 2 minutos, que alcanzan su punto máximo en 5 a 10 minutos, que se descoloran antes de 30 minutos, y es causado por agentes, como el cloruro de aluminio, phenol, propylene glicol, y otros. En ICD retrasado agudo, los síntomas de piel objetivos no comienzan hasta 8 a 24 después de la exposición (p.ej, anthralin, óxido de etileno, benzalconium cloruro) y son acompañados quemando mejor dicho entonces el picor.

Examen físico

Conclusiones de piel

Puede ocurrir minutos después de la exposición o puede ser retrasado hasta greaterorequal24 h. El espectro de cambios se extiende de erythema a vesiculation (Higos. 2-1 y 2-2) y quemadura cáustica con necrosis. ICD agudo representa erythema bruscamente demarcado y edema superficial, correspondiente al sitio de aplicación de la sustancia tóxica (Fig. 2-1). Las lesiones no se extienden más allá del sitio del contacto. En vesículas de reacciones más severas y ampollas se levantan dentro de las lesiones erythematous (Fig. 2-2), seguida de erosiones y/o hasta necrosis franca, como con ácidos o soluciones alkline. Ningún papules. Configuración a menudo extraña o lineal ("fuera de trabajo" o efecto que gotea).

Figura 2-1

 

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Dermatitis de contacto irritante de espalda, aguda: petróleo de croton Erythema y edema en la espalda en sitios en contacto con el irritante en varón de 30 años. El petróleo de Croton fue equivocadamente usado como un remedio por el dolor de espalda y frotado la piel. Note áreas ahorradas donde el contacto con el irritante no había ocurrido.

 

Figura 2-2

 

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Dermatitis de contacto irritante de mano, aguda: el keroseno Este trabajador de aeropuerto había derramado repetidamente el keroseno sobre sus manos y había desarrollado bullous agudo e ICD muy doloroso 24 h más tarde.

EVOLUCIÓN DE LESIONES

Erythema con una superficie embotada, que no reluce (Fig. 2-1) rightarrowvesiculation (o formación de ampolla) (Fig. 2-2)rightarrow erosiónrightarrow encostrarserightarrow mudando de cortezas y escalamiento o (en quemadura química) erythemarightarrowrightarrow vertimiento de necrosis derightarrowrightarrow curación de ulceración de tejido necrotic.

Distribución

Aislado, localizado a una región o generalizado (dermatitis de planta), según contacto con agente tóxico.

Duración

Días, semanas según daño de tejido.

Síntomas constitucionales

Por lo general ninguno, pero en ICD agudo extendido "enfermedad aguda" síndrome, incluso fiebre.

Dermatitis de Contacto Irritante crónica

Tipos

ICD ACUMULATIVO

Más común; se desarrolla despacio después de la exposición aditiva repetida a irritantes suaves (agua, jabón, detergentes etc.), por lo general en manos. Las exposiciones repetidas a concentraciones tóxicas o subtóxicas de ofender a agentes por lo general se asociaban con una perturbación crónica de la función de barrera que permite hasta concentraciones subtóxicas de ofender a agentes para penetrar en la piel y sacar una respuesta inflamatoria crónica; p.ej, después de la exposición repetida a detergentes alcalinos y solventes orgánicos, que, de ser aplicado sólo una vez a la piel normal, no sacan una reacción. Herida (p.ej, frotamiento repetido de la piel), prolongado penetrar de agua, o contacto crónico después repetido, fricción” de †de trauma física acumulativa, presión, abrasiones en individuos involucrados en trabajo manual (ICD traumático).

REACCIÓN IRRITANTE ICD

La dermatitis temprana, subclínica en manos de individuos expuso al trabajo mojado. Por lo general durante primeros meses de formación de ayudantes de camerino de pelo o de obreros metalúrgicos.

Síntomas

Picando y picor, dolor ya que las grietas se desarrollan.

Examen físico

Conclusiones de piel

Sequedad rightarrowque se agrietarightarrow erythemarightarrow hyperkeratosis y escalarightarrow grietas y se encostra (Fig. 2-3). Margination agudo cede el paso a fronteras indefinidas, lichenification. En reacción irritante ICD también vesículas, pústulas, y erosiones.

Figura 2-3

 

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Dermatitis de contacto irritante de mano: Erythema subagudo/crónico, edema, escalamiento, quebrajarse, encostrarse del aspecto palmar de la mano y muñeca; la otra mano tenía la participación similar. El paciente, un ama de casa, es atopic y no ha hecho caso de instrucciones para llevar guantes durante el trabajo en la cocina y usar cremas lubricantes.

Distribución

Por lo general en manos (Fig. 2-3). En ICD acumulativo que por lo general comienza en espacios de web de dedo, extendiéndose a lados y superficie dorsal de manos y luego a palmas. En amas de casa que a menudo comienzan en puntas de dedo (pulpitis). Raramente en otras posiciones expuestas a irritantes y/o trauma, p.ej, en violinistas en mandíbula o cuello, o en sitios expuestos como en ICD aerotransportado (véase abajo).

Duración

Crónico, meses a años.

Síntomas constitucionales

Ninguno, menos cuando la infección ocurre. ICD crónico (p.ej, dé la dermatitis; véase abajo) puede hacerse un problema ocupacional y emocional severo.

Examen de laboratorio

HISTOPATOLOGÍA

En ICD agudo, necrosis de célula epidérmica, neutrophils, vesiculation, y necrosis. En ICD crónico, acanthosis, hyperkeratosis, lymphocytic infiltración.

PRUEBAS DE REMIENDO

Éstos son negativos en ICD a menos que la dermatitis de contacto alérgica también esté presente (véase abajo).

Formas especiales de ICD

Dermatitis de mano

La mayor parte de casos de ICD crónico ocurren en las manos y son ocupacionales. A menudo la sensibilización a alérgenos (como níquel o sales de chromate) ocurre, y luego ACD (agudo y/o crónico) es sobrepuesto en ICD. Un ejemplo típico es la dermatitis de mano en trabajadores de cemento y construcción. El cemento es alcalino y corrosivo, llevando a ICD crónico; los chromates en el cemento sensibilizan y llevan a ACD. En tales casos la erupción puede extenderse más allá de las manos y puede generalizar hasta.

ICD aerotransportado

Característicamente la cara, el cuello, el pecho anterior, y los brazos están implicados. La mayoría de las causas frecuentes irritan polvo y productos químicos volátiles (amoníaco, solventes, formaldehído, resinas de epoxi, cemento, fibra de vidrio, serrín de bosques tóxicos). Esto tiene que ser distinguido de la dermatitis de contacto fotoalérgica (ver la Fotosensibilidad Drug-/Chemical-Induced Fotoalérgica).

Pustuloso y Acneiform ICD

ICD puede apuntar folículos y hacerse pustuloso y papulopustular. Esto puede resultar de metales, petróleo mineral, grasas, cortando fluidos, naftalina.

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico es por historia y examen clínico (lesiones, modelo, sitio). El diagnóstico diferencial más importante es ACD (ver la Tabla 2-3). En palmas y soles: psoriasis de palmoplantar; con sitios expuestos: dermatitis de contacto fotoalérgica.

Diferencias de tabla 2-3 Entre Contacto Irritante y Alérgico Dermatitis*

 

 

 

CD irritante

CD alérgico

Síntomas

Agudo

Picar, smarting â ‡› picor

El picor â ‡› dolor

 

Crónico

Picor/dolor

Picor/dolor

Lesiones

Agudo

Erythema â ‡› vesícula â ‡› erosión â ‡› se encostran â ‡› escalamiento

Erythema â ‡› papules â ‡› vesículas â ‡› erosiones â ‡› se encostran â ‡› escalamiento

 

Crónico

Papules, placas, grietas, escalamiento, cortezas

Papules, placas, escalamiento, cortezas

Margination y sitio

Agudo

Agudo, estrictamente encajonado a sitio de exposición

Agudo, encajonado a sitio de exposición pero extendiéndose en la periferia; papules por lo general diminuto; puede hacerse generalizado

 

Crónico

Indefinido

Indefinido, extensiones

Evolución

Agudo

Rápido (pocas horas después de exposición)

No tan rápido (12 a 72 h después de exposición)

 

Crónico

Meses a años de exposición repetida

Meses o más largo; exacerbación después de cada nueva exposición

Agentes causativos

 

Dependiente en concentración de agente y estado de barrera de piel; sólo ocurre encima del nivel de umbral

Relativamente independiente de la cantidad se aplicó, concentraciones por lo general muy bajas suficientes, pero depende del nivel de la sensibilización

Frecuencia

 

Puede ocurrir en prácticamente cada uno

Sólo ocurre en el sensibilizado

 

* Las diferencias son imprimidas en el valiente.

Curso y Pronóstico

La curación por lo general ocurre 2 semanas después del retiro de estímulos nocivos; en más casos crónicos, 6 semanas o más largo pueden requerirse. En el ajuste de ICD ocupacional, sólo un tercero de individuos tiene la remisión completa y puede requerir la asignación a otro trabajo; los individuos de atopic tienen un pronóstico peor. En casos de niveles subcríticos crónicos o irritante, algunos trabajadores desarrollan la tolerancia o "el endurecimiento".

Dirección

PREVENCIÓN

Prevención: Introducción

bullsm Evite irritante o sustancias químicas cáusticas (s) llevando la ropa protectora (es decir, anteojos, escudos, guantes).

bullsm Si el contacto realmente ocurre, se lava con el agua o solución de neutralización débil.

bullsm Cremas protectoras.

bullsm En ICD ocupacional que persiste a pesar de la adhesión a las susodichas medidas, el cambio del trabajo puede ser necesario.

TRATAMIENTO

Agudo

Identifique y quite al agente etiologic. Los aliños mojados con la gasa penetraron la solución de Burow, cambió cada 2 a 3 h. Las vesículas más grandes pueden ser drenadas, pero las cumbres no deberían ser quitadas. La clase I actual glucocorticoid preparaciones. En casos severos, glucocorticoids sistémico puede ser indicado. Prednisone: curso de 2 semanas, 60 mg. al principio, afilándose por pasos de 10 mg.

Subagudo y Crónico

Identifique y quite al agente etiologic/pathogenic. Emplee una preparación glucocorticoid actual potente, betamethasone dipropionate o clobetasol propionate, y proporcione la lubricación adecuada. Como la curación ocurre, siga con cremas lubricantes/protectoras o ungüentos.

En ICD crónico de manos un "efecto que se endurece" puede ser conseguido en mayoría de los casos con el actual (remojón o baño)-PUVA terapia (ver Palms y Soles). Los reactivos antiinflamatorios actuales más nuevos (pimecrolimus y tacrolimus) están siendo evaluados.

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

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Uno de los problemas de piel más frecuentes, que fastidian, y costosos. Un eczematous (papules, vesículas, pruritic) dermatitis debido a la nueva exposición a una sustancia a la cual el individuo es sensibilizado.

Epidemiología

Frecuente. Cuentas para el 7 % de enfermedades ocupacionalmente relacionadas en los Estados Unidos. Sin embargo, hay datos que sugieren que el precio indicence actual es 10 a 50 veces mayor que relatado en la Oficina estadounidense de datos de Estadística de Trabajo. Además, se estima que ACD no ocupacional es tres veces mayor que ACD ocupacional.

EDAD DE INICIO

Ninguna influencia en capacidad para sensibilización; sin embargo, la dermatitis de contacto alérgica es poco común en chiquitos y en individuos más viejos que 70 años.

OCUPACIÓN

Una de las causas más importantes de invalidez en industria.

Pathogenesis

ACD es un clásico, reacción de hipersensibilidad retrasada, mediada en la célula. La exposición a sensitizer fuerte, como la resina de zumaque venenoso causa la sensibilización en una semana más o menos, mientras la exposición a un alérgeno débil puede tomar meses a años para la sensibilización. El antígeno es tomado por células de Langerhans en la epidermis, que tratan el antígeno y emigran de la epidermis a los nodos de linfa de apuración, donde ellos presentan el antígeno tratado conjuntamente con moléculas de clase II MHC a células T que entonces proliferan. Las células T sensibilizadas dejan el nodo de linfa, entran en la circulación de la sangre, a casa a la piel, y, siendo presentado por células de Langerhans con el mismo antígeno específico, producen y median la liberación por otras células de una variedad de cytokines. Así, toda la piel se hace hipersensible al alérgeno de contacto y reaccionará dondequiera que el alérgeno específico sea representado.

Alérgenos

Los alérgenos de contacto son diversos y variedad de sales metálicas a antibióticos, tintes para plantar productos. Así, los alérgenos son encontrados en joyería, productos de cuidado personal, medicaciones actuales, plantas, remedios de casa, y productos químicos con los cuales el individuo puede entrar en contacto en el trabajo. Los alérgenos más comunes en los Estados Unidos son puestos en una lista en la Tabla 2-2.

La tabla 2-2 Diez Primeros Alérgenos de Contacto (North American Contact Dermatitis Group) y Otros Alérgenos de Contacto Comunes

 

Alérgeno

Fuentes principales de Contacto

Sulfato de níquel

Metales, metales en ropa, joyería, catalizando a agentes

Sulfato de Neomycin

Por lo general contenido en cremas, ungüentos

Bálsamo de Perú

Medicaciones actuales

Mezcla de fragancia

Fragancias, cosméticos

Thimerosal

Antisépticos

Oro de sodio thiosulfate

Medicación

Formaldehído

Desinfectante, curando reactivos, plásticos

Quaternium-15

Desinfectante

Cloruro de cobalto

Cemento, galvanización, petróleo industrial, refrescando a agentes, viseras

Bacitracin

Ungüentos, polvo

 

Methyldibromoglutaronitrile, phenoxylethanol

Preservativos, cosméticos

Mezcla de Carba

Caucho, látex

Resina de formaldehído de la melamina de Ethyleneurea

Aditivos textiles

Thiuram

Caucho

p-Phenylene diamine

Tintes negros u oscuros de tejidos, la tinta de la impresora

Ácido de Parahydroxybenzoic Ester

La conservación de agente en productos alimenticios

Glicol de Propylene

Preservativos, cosméticos

Procaine, benzocaine

Anestésicos locales

Sulfonamidas

Medicación

Aguarrás

Solventes, betún, la tinta de la impresora

Sales de mercurio

Desinfectante, impregnación

Chromates

Cemento, antioxidantes, petróleo industrial, partidos, cuero

Cinnamic aldehyde

Fragancia, perfume

 

Historia

La erupción comienza en 48 h individuales sensibilizados o días después del contacto con el alérgeno; las exposiciones repetidas llevan un crescendo reacción, es decir, la erupción se empeora. El sitio de la erupción es encajonado al sitio de la exposición.

SÍNTOMAS

Los síntomas subjetivos son el prurito intenso; en reacciones severas que también pican y dolor.

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES

"Enfermedad aguda" síndrome, incluso fiebre, pero sólo en dermatitis de contacto alérgica severa (p.ej, zumaque venenoso).

Examen físico

Lesiones de piel

El aspecto de ACD depende de seriedad, posición, y duración.

ESCRIBIR A MÁQUINA

Agudo

Bien demarcado

el erythema y el edema en el cual son sobrepuestos estrechamente espaciados, nonumbilicated vesículas, y/o papules (Higos. 2-4 y 2-5); en reacciones severas, ampollas, confluent erosiones que exudan suero, y cortezas (Fig. 2-6).

Figura 2-4

 

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Dermatitis de contacto alérgica de oído y cuello: neomycin Erythema, edema microvesiculation. El más severo en el oído y cuello adyacente se asoció con el prurito severo en una mujer de 64 años. El paciente era alérgico a neomycin y se había presentado neomycin-conteniendo otic gotas durante 2 semanas.

 

Figura 2-5

 

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Dermatitis de contacto alérgica de pierna inferior, aguda: neomycin. Erythema, papules, vesículas, y erosiones con rezumamiento en la piel pretibial. Note la extensión de lesiones en la periferia. Esta mujer era alérgica a neomycin y había usado un neomycin-conteniendo la crema para tratar una picadura de insecto.

 

Figura 2-6

 

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Dermatitis de contacto alérgica de manos: Confluent papules de chromates, vesículas, erosiones y cortezas en el dorsum de la mano izquierda en un obrero de la construcción que era alérgico a chromates.

Subagudo

Placas de erythema suave exposición de balanzas pequeñas, secas, a veces

asociado con pequeño, rojo, puntiagudo o doblado, firma papules.

Crónico

Placas

de lichenification (espesamiento de la epidermis con ahondamiento de las líneas de piel en paralela o modelo rhomboidal), escalando con satélite, papules pequeño, firme, doblado o encabezado por el piso, desolladuras, erythema, y pigmentación.

ARREGLO

Al principio, encajonado a área de contacto con alérgeno [p.ej, lóbulo de la oreja (pendientes), dorsum de pie (zapatos), muñeca (reloj o correa de reloj), parecido a un cuello (collar), labios (barra de labios)]. A menudo lineal, con modelos artificiales, un "fuera de trabajo." El contacto de planta a menudo causa lesiones lineales (p.ej, dermatitis de Rhus). Al principio encajonado a sitio de contacto, que más tarde se extiende más allá.

DISTRIBUCIÓN

Grado

Aislado, localizado a una región (p.ej, dermatitis de zapato), o

generalizado (p.ej, dermatitis de planta).

Modelo

Arbitrario o en áreas expuestas (como en ACD aerotransportado).

Curso

EVOLUCIÓN DE

ACD

La duración de ACD varía entre individuos, resolviéndose en unos en 1 a 2 semanas. ACD sigue empeorando mientras el alérgeno sigue entrando en el contacto con la piel.

Agudo

Erythema

rightarrow rightarrowrightarrowrightarrowrightarrowescalamiento de cortezas de erosiones de vesículas de papules.

Note: En las formas agudas de la dermatitis de contacto, los papules sólo ocurren en ACD, no en ICD.

Crónico

Papules

rightarrow escalamiento rightarrowlichenificationrightarrow desolladuras. Inflamación crónica con espesamiento, quebrajarse, escalamiento, y resultados que se encostran.

Note: la dermatitis de contacto siempre es encajonada al sitio de la exposición al alérgeno. Margination es al principio agudo en ACD; sin embargo, esto se extiende en la periferia más allá del sitio actual de la exposición. Si la sensibilización fuerte ha ocurrido, extendiéndose a otras partes del cuerpo y generalización ocurre. Las diferencias principales entre la dermatitis de contacto irritante y alérgica tóxica son resumidas en la Tabla 2-3.

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Agudo

Prototipo de dermatitis spongiotic. Inflamación con intraepidérmico

edema intercelular (spongiosis), lymphocytes y eosinophils en la epidermis, y monocyte e infiltración histiocyte en la dermis.

Crónico

En

ACD crónicos allí también son spongiosis más acanthosis, el alargamiento de cantos rete, y alargamiento y ensanchamiento de papillae; hyperkeratosis; y una infiltración de lymphocytic.

PRUEBAS DE REMIENDO

En la sensibilización ACD está presente en cada parte de la piel; por lo tanto, la aplicación del alérgeno a cualquier área de la piel normal provoca una reacción eczematous. Una prueba de remiendo positiva muestra erythema y papules, así como posiblemente vesículas encajonadas al sitio de prueba. Las pruebas de remiendo deberían ser retrasadas hasta que la dermatitis se haya hundido durante al menos 2 semanas y debería ser realizada en un sitio antes no complicado. (Ver Pruebas Clínicas.)

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial

Por historia y conclusiones clínicas incluso evaluación de sitio y distribución. La histopatología puede ser provechosa; verificación de ofender a agente (alérgeno) por prueba de remiendo. Excluya el ICD (la Tabla 2-3), atopic dermatitis, seborrheic dermatitis (cara), psoriasis (palmas y soles), dermatophytosis epidérmico (KOH), erupción de medicina fijada, erisipela phytophotodermatitis.

Formas especiales de ACD

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA DEBIDO A PLANTAS

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La dermatitis de contacto alérgica asociada con plantas, llamadas phytodermatitis alérgico (APD), ocurre en individuos sensibilizados después de la exposición a una amplia variedad de alérgenos de planta y es caracterizada por un agudo, muy pruritic, eczematous dermatitis, a menudo en un arreglo lineal. En los Estados Unidos, la hiedra/roble de veneno es sin duda las plantas más comunes implicadas. En contraste, el phytophotodermatitis es una reacción de fotosensibilidad que ocurre en cualquier individuo con unas sustancias químicas sacadas por la planta que fotosensibilizan en la piel y exposición de sol subsecuente (ver el Artículo 10).

Sinónimos: dermatitis de roble de veneno, dermatitis de zumaque venenoso, toxicodendron dermatitis.

Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Ocurre en individuos de todos los años. Muy joven y muy viejo con menor probabilidad serán sensibilizados a plantas. La sensibilización es de toda la vida.

ETIOLOGÍA

Pentadecylcatechols, presente en la familia de planta de Anacardiaceae, son sensitizers más común en los Estados Unidos. La cruz de Pentadecylcatechols - reacciona con otros compuestos de phenolic, como el resorcinol, hexylresorcinol, y hydroxyquinones.

PLANTAS

Familia de Anacardiaceae

Zumaque venenoso (

Toxicodendron radicans) y roble de veneno (T. querifolium, T. diversilobum). También envenene sumac (T. vernix). Las plantas estuvieron relacionadas con el grupo de zumaque venenoso: pimienta brasileña, árbol de anacardo, ginkgo árbol, árbol de tuerca de marcador indio, árbol de laca, árbol de mango, rengas árbol.

GEOGRAFÍA

El zumaque venenoso ocurre en todas partes de los Estados Unidos (excepto el suroeste extremo) y Canadá del sur; roble de veneno en la costa occidental. Envenene sumac y envenene el cornejo sólo crecen en áreas arboladas, pantanosas.

EXPOSICIÓN

Trabajadores telefónicos y eléctricos que trabajan al aire libre. Las hojas, los tallos, las semillas, las flores, las bayas, y las raíces contienen la savia lechosa que da vuelta a una resina negra en la exposición para airearse. Petróleo de anacardo: los anacardos no asados (el calor destruye hapten); petróleo de anacardo en madera (muñecas de vudú haitianas, varillas de cóctel), resinas, la tinta de la impresora. Corteza de mango. Marcar árbol de tuerca de India: marcador de lavandería (dhobi picazón). Laca de mobiliario de árbol de laca japonés.

TEMPORADA

APD por lo general ocurre en la primavera, verano, y caída; puede ocurrir todo el año de ser expuesto a tallos o raíces. En el suroeste de los Estados Unidos, ocurre todo el año.

Pathogenesis

Todas las plantas Toxicodendron contienen alérgenos idénticos. Hapten está presente en la savia lechosa en hojas, tallos, semillas, flores, bayas, y raíces. Los oleoresins se mencionan como urushiol. Los haptens son el pentadecylcatechols (1,2-hydroxybenzenes con una cadena de lado de 15 carbones en la posición tres). El lavado con jabón y agua quita oleoresins.

Más del 70 % de individuos puede ser sensibilizado a Toxicodendron haptens. Los individuos de piel morena son menos susceptibles a APD. Después de la primera exposición (sensibilización) la dermatitis ocurre 7 a 12 días más tarde. En una persona antes sensibilizada (puede ser muchas décadas antes), la dermatitis ocurre (sobre todo en cara o genitales) en <12 h después de la nueva exposición. La diferencia en el curso clínico varía con la reactividad individual, inoculum de hapten en la piel, y variación regional.

Note: el fluido de ampolla no contiene hapten y no puede extender la dermatitis; la exposición para fumar de la planta ardiente es inocua, pero la dermatitis puede ocurrir de partículas en el humo.

Historia

EXPOSICIÓN

Hiedra/Roble de veneno

Dermatitis

Directo

exposición de planta: la planta cepilla contra ocasión de dando de piel expuesta a lesiones lineales (Fig. 2-7); la resina por lo general no es capaz de penetrar el estrato grueso corneum de palms/soles. Ropa: el uso de la ropa antes contaminada con la resina puede exponer de nuevo la piel.

Figura 2-7

 

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Phytodermatitis alérgico de pierna: zumaque venenoso lesiones vesicular Lineales con erythema y edema en el ternero en sitios de contacto directo de la piel 5 días después de exposición con la hoja de zumaque venenoso.

Comida que Contiene Urushiol

Comida

el mango sin pelar o los anacardos no asados pueden exponer labios a oleoresin. Las membranas mucosas extraordinariamente experimentan APD pero la ingestión de urushiol puede producir la dermatitis de contacto alérgica del ano y perineo.

SÍNTOMAS DE PIEL

Prurito suave a severo. A menudo sentido antes de cualquier cambio de piel detectable. Dolor en algunos casos. La infección secundaria se asoció con la ternura local.

SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES

Privación de sueño debido a prurito.

Examen físico

Lesiones de piel

Al principio, remiendos bien demarcados de erythema, lesiones lineales características (Fig. 2-7); rápidamente evolucione en papules y placas hidrópicas; puede ser severo sobre todo en cara y/o genitales, pareciéndose a la celulitis (Fig. 2-8). Microvesiculation puede evolucionar a vesículas y/o ampollas. Erosiones, cortezas. Con resolución, erythematous placas ±scale, ±erosion, ±crusting. Hiperpigmentación postinflamatoria común en individuos pelados más oscuros.

Figura 2-8

 

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Phytodermatitis alérgico de cara: zumaque venenoso Muy pruritic erythema, edema, microvesiculation de las mejillas y área periorbital en un muchacho de 7 años antes sensibilizado, ocurriendo 3 días después de exposición.

Distribución

El más

comúnmente en extremos expuestos, donde el contacto con la planta ocurre; el ensuciamiento puede trasladarse a cualquier sitio expuesto; los palms/soles son por lo general ahorrados; sin embargo, los dedos laterales pueden estar implicados.

Sitios protegidos de la ropa

Oleoresin puede penetrar la ropa húmeda en la piel cubierta.

Sitios no expuestos

"Id" - como

la reacción o un poco de absorción sistémica pueden tener que ver con

urticarial diseminado, erythema lesiones parecidas a multiforme, o scarlatiniform lejos de sitios de exposición en algunos individuos con APD bien establecido.

Exámenes de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Ver ACD, encima.

REMIENDE PRUEBAS CON PENTADECYLCATECHOLS

Contraindicado. Puede sensibilizar al individuo a hapten.

Diagnóstico

Por historia y conclusiones clínicas.

Diagnóstico diferencial

ACD a otros alérgenos, phytophotodermatitis, infección de tela suave (celulitis, erisipela), atopic dermatitis, dermatophytosis inflamatorio, herpes temprano zoster, fijó la erupción de medicina.

ACD SISTÉMICO (SACD)

Después de la exposición sistémica a un alérgeno al cual el individuo tenía ACD previo. Un cell†T retrasado “medió la reacción. Ejemplos: ACD a rightarrowla reacción subsecuente ethylenediamine a aminophylline (que contiene el etileno diamine); dermatitis de zumaque venenosorightarrow reacción subsecuente a ingestión de anacardos; también antibióticos, sulfonamidas, propylene glicol, iones metálicos, sorbic ácido, fragancias.

ACD AEROTRANSPORTADO

Póngase en contacto con alérgenos aerotransportados con sitios de cuerpo expuestos, notablemente la cara (Fig. 2-9); también incluso párpados, "de V" del cuello, brazos, y piernas. En contraste con ICD aerotransportado, papular desde el principio, muy picante. La exposición reiterativa prolongada conduce para secar, lichenified ACD con erosiones y encostrarse (de Fig. 2-9). Debido a alérgenos de planta, sobre todo de compositae, resinas naturales, bosques, aceites esenciales volatizing de terapia de aroma.

Figura 2-9

 

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Dermatitis de contacto alérgica aerotransportada en la cara. Muy picante, confluent papular, lesiones erosivas, y encostradas/escamosas con lichenification en la frente, después de exposición a polvo de pinar.

Dirección de ACD

TERMINACIÓN DE EXPOSICIÓN

Identifique y quite al agente etiologic.

TERAPIA ACTUAL

Los ungüentos/geles glucocorticoid actuales (clases I a III) son eficaces para lesiones nonbullous tempranas. Las vesículas más grandes pueden ser drenadas, pero las cumbres no deberían ser quitadas. Los aliños mojados con las telas penetraron la solución de Burow cambió cada 2 a 3 h. Ya que el tratamiento con glucocorticoids es por lo general a corto plazo en ACD, no hay por lo general ningún peligro de efectos secundarios glucocorticoid. Una excepción es ACD aerotransportado, que puede requerir el tratamiento sistémico. Immunomodulating más nuevo topicals pimecrolimus y tacrolimus son eficaces para ACD, pero todavía están siendo evaluados.

TERAPIA SISTÉMICA

Glucocorticoids son indicados si severo (es decir, si el paciente no puede realizar funciones diarias habituales, no puede dormir) para lesiones exudative. Prednisone que comienza en 70 mg. (adultos), que se afilan por 5 a 10 mg/d sobre un 1-a período de 2 semanas.

En ACD aerotransportado donde la evitación completa del alérgeno puede ser imposible, immunosuppression con cyclosporine oral puede hacerse necesario.

DERMATITIS DE ATOPIC

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La dermatitis de Atopic (d. C.) es un desorden de piel agudo, subagudo, o crónico que recae que por lo general comienza en el infancia y es caracterizado principalmente por piel seca y prurito; el frotamiento consiguiente y rasguñar llevan a lichenification y de ahí al picor adicional y rasguñar (ciclo de rasguño del picazón). El diagnóstico está basado en conclusiones clínicas, aunque el suero nivel de IgE sea por lo general (el 85 %) elevado. D. C. a menudo tiene que ver con una historia de familia o personal de d. C., rhinitis alérgico, y asma; el 35 % de niños con d. C. desarrolla el asma más tarde en la vida.

Sinónimos: dermatitis de IgE, "eczema", atopic eczema.

Ver más imágenes en la Galería.

Epidemiología

EDAD DE INICIO

Primero 2 meses de vida y antes de los primeros años en el 60 % de pacientes. El 30 % es visto por primera vez por la edad 5, y sólo el 10 % se desarrolla d. C. entre 6 y 20 años de la edad. Raramente d. C. tiene un inicio adulto.

GÉNERO

Ligeramente más común en varones que mujeres.

PREDOMINIO

Entre 7 y el 15 % hizo un informe en estudios demográficos en Escandinavia y Alemania.

ASPECTOS GENÉTICOS

El modelo de herencia no ha sido determinado. Sin embargo, en una serie, el 60 % de adultos con d. C. tenía niños con d. C. El predominio en niños era más alto (el 81 %) cuando ambos padres tenían d. C.

OBTENCIÓN DE FACTORES

Inhalantes

Aeroallergens específico, sobre todo quite el polvo a ácaros y polen, tenga

sido mostrado causar exacerbaciones de d. C.

Agentes microbianos

Exotoxins de

El estafilococo aureus puede servir de superantígenos y estimular la activación de células T y macrophages.

Autoalérgenos

Sueros

de pacientes con d. C. contienen anticuerpos de IgE dirigidos a proteínas humanas. La liberación de estos autoalérgenos del tejido dañado podría provocar IgE o respuestas de célula T, sugiriendo el mantenimiento de la inflamación alérgica por antígenos endógenos.

Alimentos

El subconjunto de niños y niños tiene llamaradas de d. C. con huevos, leche,

cacahuetes, sojas, pescado, y trigo.

OTROS FACTORES QUE EXACERBAN

Barrera de piel

Interrupción:

la disminución de la función de barrera se asoció con niveles ceramide reducidos y pérdida acuática transepidermal aumentada de baño frecuente y lavado de mano; la deshidratación es un factor importante que exacerba.

Infecciones:

S. el aureus casi siempre está presente en casos severos; agrupe Un estreptococo; raramente hongo (dermatophytosis, candidiasis).

Temporada:

en climas templados, d. C. por lo general mejora en verano, llamaradas en invierno.

Ropa:

llamaradas de prurito después de quitar ropa. La lana es un gatillo importante; ropa de lana o mantas directamente en contacto con piel (también ropa de lana de padres, piel de animales domésticos, alfombras).

Tensión emocional:

los resultados de la enfermedad o son un factor que exacerba en llamaradas de la enfermedad.

Pathogenesis

Interacción compleja de barrera de piel, genética, ambiental, pharmacologic, y factores immunologic. La reacción de hipersensibilidad (IgE-mediada) del tipo I que ocurre a consecuencia de la liberación de sustancias vasoactive tanto de células de mástil como de basophils que han sido sensibilizados por la interacción del antígeno con IgE (reaginic o anticuerpo que sensibiliza la piel). El papel de IgE en d. C. todavía no es totalmente clarificado, pero las células de Langerhans epidérmicas poseen la afinidad alta receptores de IgE por los cuales una reacción parecida a un eczema puede ser mediada. TH2 y TH1 ambos contribuyen a la inflamación de piel en d. C. El Actute T infiltración de célula en d. C. tiene que ver con un predominio de interleukin (IL) 4 y expresión IL-13, e inflamación crónica en d. C. con IL-5 aumentado, granulocyte-macrophage factor que estimula la colonia (General-Motors-CSF), IL-12, e interferón (IFN)gammalower. Así, la inflamación de piel en d. C. muestra un modelo biphasic de la activación de célula T.

Historia

SÍNTOMAS DE PIEL

Los pacientes tienen la piel seca. El prurito es el sine qua non del dermatitis†atopic ”"eczema es el picazón esto erupciones." Rasguñar constante lleva a un círculo vicioso del picazón de erupción improvisado de picazónrightarrowrightarrowrightarrow.

OTROS SÍNTOMAS DE ATOPY

Rhinitis alérgico, caracterizado estornudando, rhinorrhea, obstrucción de pasos nasales, conjuctival y picor de pharyngeal, y lacrimation; puede ser estacional cuando asociado con el polen.

Examen físico

Lesiones de piel

Agudo

Mal

remiendos de erythematous definidos, papules, y placas con o sin escala. Edema con participación extendida; la piel parece "hinchada" e hidrópica (Fig. 2-10). Erosiones: húmedo, encostrado. Lineal o punctate, que resulta de rasguñar. Sitios secundariamente infectados: S. aureus. El rezumamiento de erosiones (Higos. 2-11 y 2-12) y/o pústulas (por lo general follicular). Cortezas.

Figura 2-10

 

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Dermatitis de Atopic: Confluent erythema infantil, papules, microvesiculation, escalamiento, y encostrarse en la cara, con participación similar (a un grado menor) del tronco y armas. La participación facial es más severa debido al acceso más fácil a rasguñar. El bebé aprieta la piel de pecho para aliviar el prurito intenso.

 

Figura 2-11

 

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Dermatitis de Atopic: el tipo infantil Confluent papules, microvesiculation y erosiones en el área de pañal de un niño de 4 meses.

 

Figura 2-12

 

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Dermatitis de Atopic: el tipo infantil lesiones de Papular en el extremo inferior con erosiones que se filtran en el popliteal fossa.

Crónico

Lichenification

(espesamiento de la piel con acentuación de marcas de piel): resultados de frotamiento repetido o rasguñar (Fig. 2-13); follicular lichenification (sobre todo en personas marrones y negras) (Fig. 2-14). Grietas: doloroso, sobre todo en flexiones (Fig. 2-15), en palmas, dedos, y soles. Alopecia: lateral un tercero de las cejas a consecuencia de frotamiento. Pigmentación de Periorbital: también a consecuencia de obsesivamente frotamiento. La característica infraorbital se dobla en los párpados (signo de Dennie-Morgan).

Figura 2-13

 

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Dermatitis de Atopic: tipo de la infancia Erythematous lichenification con acentuación de marcas de piel en el antecubital fossa de una muchacha de 9 años. Estas lesiones son sumamente pruritic.

 

Figura 2-14

 

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Dermatitis de Atopic en niño negro: follicular Pruritic follicular papules en la pierna posterior. El eczema de Follicular es un modelo de reacción que ocurre más comúnmente en niños africanos y asiáticos.

 

Figura 2-15

 

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Dermatitis de Atopic: tipo de la infancia lichenification masivo en la región de muñeca con erosiones lineales, que se filtran debido a infección con Estafilococo aureus.

Distribución

Predilección

para las flexiones, frente y lados del cuello, párpados, frente, cara, muñecas, y dorsa de los pies y manos (Imagen 2-1). Generalizado en enfermedad severa.

Imagen 2-1

 

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Sitios de predilección de dermatitis atopic.

Peculiaridades Relacionadas con Pertenencia étnica

En negros, el llamado eczema follicular es común y es caracterizado por follicular distinto papules (Fig. 2-14) que implica todos los folículos pilosos del sitio complicado.

Peculiaridades Relacionadas para Envejecer

Infantil d. C.

El

las lesiones presentan como piel roja, vesículas diminutas en la superficie "hinchada". El escalamiento, exudation con cortezas mojadas y grietas (grietas) (Higos. 2-10, 2-11, y 2-12). Parece que las lesiones de piel son una reacción al picor y frotamiento.

Tipo de la infancia d. C.

El

las lesiones son papular, lichenified placas, erosiones, cortezas, sobre todo en el antecubital y popliteal fossae (Higos. 2-13, 2-14, 2-15, y 2-16), el cuello y cara.

Figura 2-16

 

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Dermatitis de Atopic: tipo de la infancia erythema indefinido, papules, desolladuras, lichenification en el antecubital fossae, con cambios menos severos en el tronco y muslos.

El tipo adulto d. C.

Hay una distribución similar, con lichenification y exoriations

ser los síntomas más visibles (Fig. 2-17).

Figura 2-17

 

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Dermatitis de Atopic: crónico, el tipo adulto dermatitis eczematous Crónica con ahorro bajo el sujetador. Note lichenification y numerosas desolladuras largas. Uno no tiene que tomar una historia para realizar que esta condición pica con severidad.

Conclusiones asociadas

Dermatographism "blanco" es una peculiaridad y la peculiaridad de la piel complicada: acariciar no llevará a la reparación como en la piel normal, pero al blanqueo; retrasado palidecen a agentes cholinergic. Ichthyosis vulgaris y keratosis pilaris ocurren en el 10 % de pacientes. Vernal conjuctivitis con hipertrofeo papillary o cobblestoning de párpado superior conjuctiva. Atopic keratoconjunctivitis incapacita, puede causar dejar una cicactriz córneo. Keratoconus raro. Cataratas en un pequeño porcentaje.

Diagnóstico

Historia en infancia, conclusiones clínicas (sitios de distribución típicos, morfología de lesiones, dermatographism blanco).

Diagnóstico diferencial

Dermatitis de Seborrheic, ICD, ACD, psoriasis, nummular eczema, dermatophytosis, etapas tempranas de mycosis fungoides. Raramente, acrodermatitis enteropathica, glucagonoma síndrome, histidinemia, phenylketonuria; también, algunos desórdenes immunologic incluso síndrome de Wiskott-Aldrich, X-linked agammaglobulinemia, síndrome de hyper-IgE, enfermedad de Letterer-Siwe, y deficiencia de IgA selectiva.

Exámenes de laboratorio

CULTURA BACTERIANA

La colonización con S. aureus es mucho común en el nares y en la piel complicada; casi el 90 % de pacientes con el severo d. C. es secundariamente colonizado/infectado. Busque MRSA.

CULTURA VIRAL

Excluya el virus de herpes simple (HSV) infección en lesiones encostradas (eczema herpeticum; ver el Artículo 25).

ESTUDIOS DE SANGRE

IgE aumentado en suero, eosinophilia.

DERMATOPATHOLOGY

Varios niveles de acanthosis con edema intercelular intraepidérmico raro (spongiosis). La infiltración de dermal es formada de lymphocytes, monocytes, y células de mástil con pocos o ningún eosinophils.

Formas especiales de d. C.

Dermatitis de mano

Agravado por wetting y lavándose con detergentes, jabones ásperos,

y desinfectantes; lleva a ICD en el atopic. Clínicamente indistinguible de "ICD normal" (ver Formas Especiales de ICD).

Dermatitis de Exfoliative

(Ver

El artículo 8) Erythroderma en pacientes con participación de piel extensa. Reparación generalizada, escalamiento, llanto, encostrarse, lymphadenopathy, fiebre, y toxicidad sistémica.

Curso y Pronóstico

Los sitios implicados no tratados persisten durante meses o años. La remisión espontánea, más o menos completa durante la infancia ocurre en> el 40 % con repeticiones ocasionales, más severas durante la adolescencia. En muchos pacientes, la enfermedad persiste durante 15 a 20 años, pero es menos severa. Del 30 a 50 % de pacientes desarrollan el asma y/o la fiebre del heno. El inicio adulto d. C. a menudo dirige un curso severo. El S. aureus infección lleva a erosiones extensas y encostrarse, e infección de herpes simple al eczema herpeticum, que puede ser amenazas de la vida (ver el Artículo 25).

Dirección

La educación del paciente para evitar rozar y rasguñar es la más importante. Antipruritic actual (mentol/alcanfor) las lociones son provechosas en el control del prurito, pero son inútiles si los emolientes no son usados y el paciente sigue rasguñando y frotar las placas.

Workup alérgico es raramente provechoso en el destape de un alérgeno; sin embargo, en pacientes que son hipersensibles para alojar polvo, ácaros, vario polen, y proteínas de pelo de animal, la exposición al alérgeno apropiado puede causar llamaradas. La dermatitis de Atopic es considerada por muchos estar relacionada, al menos en parte, a la tensión emocional.

Los pacientes deberían ser advertidos de sus problemas especiales con el herpes simple y la frecuencia de la infección staphylococcal sobrepuesta, para la cual los antibióticos orales son indicados. Las medicinas antivirales para el herpes simple son indicadas si la infección HSV es sospechada.

AGUDO

1. Aliños mojados y glucocorticoids actual; antibióticos actuales (mupirocin ungüento) cuando indicado.

2. Hydroxyzine, 10 a 100 mg. qid para prurito.

3. Antibióticos orales (dicloxacillin, erythromycin) para eliminar S. aureus y tratar MRSA según sensibilidad como mostrado por cultura.

SUBAGUDO Y CRÓNICO

1. La hidratación (oilated baños o baños con el polvo de harina de avena) seguido del uso de emolientes no perfumados (p.ej, vaselina hidratada) se forma el tratamiento diario básico tenía que prevenir xerosis. Las duchas de jabón son permisibles para lavar los pliegues de cuerpo, pero el jabón debería ser rara vez usado en las otras partes de la superficie de piel. El amonio del 12 % lactate o el 10 %alphalower-hydroxy loción ácida es muy eficaz para el xerosis visto en d. C.

2. Los agentes antiinflamatorios actuales, como el glucocorticoids, hydroxyquinoline preparaciones, y alquitrán son los pilares de tratamiento. De éstos, los glucocorticoids son los más eficaces. Sin embargo, glucocorticoids actual puede llevar a la atrofia de piel de ser usada para períodos prolongados del tiempo y de ser usado en exceso llevará a la supresión del eje pituitario y suprarrenal, osteoporosis, retraso de crecimiento. Otro problema es "glucocorticoidophobia". Los pacientes o sus padres son cada vez más conscientes de efectos secundarios glucocorticoid y rechazan su uso, no importa que beneficioso ellos pueden ser.

3. Los nuevos agentes antiinflamatorios nonsteroidal están disponibles ahora y sustituirán probablemente glucocorticoids para la mayor parte de pacientes en el futuro. Éstos son tacrolimus actual y pimecrolimus. Ellos potentemente suprimen el picor y la inflamación y no llevan a la atrofia de piel. El único problema con tacrolimus consiste en que algunos pacientes no pueden tolerar el inmediato (pero pasajero) quemándose en la aplicación. La incineración es menos de un problema con pimecrolimus.

4. Los antihistamínicos H1 orales son útiles en reducir el picor.

5. Glucocorticoids sistémico debería ser evitado, excepto en casos raros en adultos para cursos sólo cortos (tratamiento de rescate). Abusan extensamente de ellos. Osteopenia y las cataratas son complicaciones. Para enfermedad insuperable severa, prednisone, 60 a 80 mg. diariamente durante 2 días, luego partiendo por la mitad la dosis cada 2 días durante los 6 días siguientes. Los pacientes con d. C. tienden a hacerse dependientes de glucocorticoids oral. A menudo, las pequeñas dosis (5 a 10 mg.) hacen la diferencia en el control y pueden ser reducidas gradualmente a hasta 2.5 mg/d, como a menudo es usado para el control del asma. Glucocorticoids intramusculares son arriesgados y deberían ser evitados.

6. Fototerapia de UVA-UVB (combinación de UVA más UVB y aumento de la dosis de radiación cada tratamiento, con una frecuencia de dos a tres veces cada semana). Banda estrecha UV (311 nm), fotoquimioterapia de PUVA también eficaz.

7. En casos severos del adulto d. C. y en personas sanas normotensive sin la enfermedad renal cyclosporin tratamiento (dosis inicial 5 mg./kilogramos por día) es indicado cuando todos otros tratamientos fallan, pero deberían ser supervisados estrechamente. El tratamiento es limitado con 3 a 6 meses debido a efectos secundarios potenciales, incluso la hipertensión y redujo la función renal. La tensión arterial debería ser comprobada cada semana y paneles de química cada dos semanas. Nifedipine puede ser usado para aumentos moderados de la tensión arterial.

8. Los pacientes deberían aprender y usar técnicas de dirección de tensión.

9. Un algoritmo sugerido de d. C. la dirección es como sigue:

bullsm Terapia de línea de fondo de sequedad con emolientes

bullsm La supresión del suave para moderarse d. C. por pimecrolimus actual prolongado o tacrolimus y siguió emolientes

bullsm Supression de llamaradas severas con glucocorticoids actual seguido de pimecrolimus o tacrolimus y emolientes

bullsm Antibióticos orales y actuales para eliminar S. aureus

bullsm Hydroxyzine para suprimir prurito

Sitio web: http://www.aad.org/pamphlets/ eczema.html.

GALERÍA DE CUADROS DE DERMATITIS DE ATOPIC

Fig. 2e-AD1

 

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Dermatitis atopic infantil. La sequedad extrema ha llevado al agrietamiento de la piel, erythema, el rezumamiento, y se ha encostrado erosiones.

 

Fig. 2e-AD2

 

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Dermatitis atopic infantil. En este niño la erupción consiste en lesiones micropapular generalizadas con confluencia y edema.

 

Fig. 2e-AD3

 

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Dermatitis atopic infantil. Confluent que se filtra papules en la cara y el cuello donde ellos forman una placa. La expresión de la cara en este niño deletrea la miseria que es debido a prurito insuperable e insomnio consiguiente.

 

Fig. 2e-AD4

 

loadBinary_089

Infancia atopic dermatitis. Esto es una erupción generalizada que consiste en confluent, papules inflamatorios que son erosivos, excoriated, y se encostró.

 

Fig. 2e-AD5

 

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Infancia atopic dermatitis. Esto es el aspecto dorsal del muchacho mostrado en Fig. 2e-AD4. Las lesiones son sumamente pruritic y excoriated.

 

Fig. 2e-AD6

 

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Infancia atopic dermatitis. Uno de los sellos de la dermatitis atopic es lichenification en las regiones flexural como mostrado en este cuadro. Note el espesamiento de la piel con líneas de piel exageradas y erosiones.

 

Fig. 2e-AD7

 

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Infancia atopic dermatitis. La dermatitis de Atopic puede venir a varias formas. En este niño las lesiones inflamatorias son confluent papules que se forman mal o placas bruscamente definidas.

 

Fig. 2e-AD8

 

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Infancia atopic dermatitis. Una erupción eczematous con desolladuras y encostrándose al brazo inferior de un muchacho de 12 años.

 

Fig. 2e-AD9

 

loadBinary_027

Infancia atopic dermatitis. Aunque los sitios de predilección de la dermatitis atopic sean los pliegues principales, las lesiones pueden ocurrir prácticamente en todas partes y en este niño el aspecto extensor de las armas y el tronco está implicado. Note otra vez el aspecto eczematous con papules inflamatorios confluent que son escamosos y encostrados.

 

Fig. 2e-AD10

 

loadBinary_072

Infancia atopic dermatitis. En este muchacho de 10 años la erupción asume la morfología del eczema nummular (ver Fig. 2-21).

 

Fig. 2e-AD11

 

loadBinary_128

Dermatitis atopic infantil. En este niño las lesiones son placas de forma y papular. Unos son urticarial en la naturaleza. Wheals son una manifestación rara de la dermatitis atopic. Hay un angioma en la nalga izquierda.

 

Fig. 2e-AD12

 

loadBinary_010

Infancia atopic dermatitis. En esta muchacha de 6 años las placas inflamatorias son bruscamente definidas e imitan la psoriasis. Lo que se pone esto aparte de la psoriasis es encostrarse y las desolladuras.

 

Fig. 2e-AD13

 

loadBinary_124

Infancia atopic dermatitis. Una localización típica de la dermatitis atopic en niños es la región alrededor de la boca. En este niño hay lichenification y quebrajarse.

 

Fig. 2e-AD14

 

loadBinary_057

Infancia atopic dermatitis en un muchacho de 12 años. Una localización común de la dermatitis atopic en todos los años es el cuello. Estos confluent papules son sumamente pruritic, que hace al paciente cavar sus clavos en su piel.

 

Fig. 2e-AD15

 

loadBinary_117

Infancia atopic dermatitis, infectada. Una señal típica de la infección staphylococcal de la dermatitis atopic se filtra y se encostra como es evidente en el oído y cuello en esta muchacha de 12 años.

 

Fig. 2e-AD16

 

loadBinary_049

Dermatitis atopic adulta. Una localización común es los párpados, y hasta la participación mínima tal como en esta mujer de 23 años puede ser un problema que fastidia debido al prurito severo.

 

Fig. 2e-AD17

 

loadBinary_111

Dermatitis atopic adulta. El prurito lleva al frotamiento constante y esto causa lichenification de los párpados como en esta mujer joven.

 

Fig. 2e-AD18

 

loadBinary_096

Dermatitis atopic adulta. El frotamiento constante lleva a la pérdida de cabello en las partes laterales de las cejas. Esto es una señal típica de la dermatitis atopic.

 

Fig. 2e-AD19

 

loadBinary_025

Dermatitis atopic adulta, severa. En este paciente de 40 años con la dermatitis atopic severa, el frotamiento de toda la vida y lichenification de los párpados han causado una pérdida completa de las pestañas de las tapas inferiores y pérdida parcial en las tapas superiores. Este paciente también tiene keratoconus y keratoconjunctivitis, y las erupciones repetidas del herpes córneo han llevado a la visión perjudicada.

 

Fig. 2e-AD20

 

loadBinary_121

Dermatitis atopic adulta, severa. En esta señora casi la cara entera está implicada con confluent erythematous placas que son muy picantes.

 

Fig. 2e-AD21

 

loadBinary_051

Dermatitis atopic adulta, severa. En esta señora de 55 años las lesiones papular se han fundido para formar exfoliative erythroderma. Allí se espesa de la piel con lichenification y hay desolladuras múltiples. La condición es sumamente pruritic.

 

Fig. 2e-AD22

 

loadBinary_114

Primer plano del lichenification al brazo inferior del paciente mostrado en Fig. 2e-AD21.

 

Fig. 2e-AD23

 

loadBinary_043

Dermatitis atopic adulta. El primer plano del brazo en otro paciente muestra una placa lichenified tachonada de papules inflamatorio y algunas desolladuras.

 

Fig. 2e-AD24

 

loadBinary_110

Dermatitis atopic adulta en piel oscura. La erupción generalizada de follicular papules que son más pesadamente pigmentados que la piel normal en una mujer de 53 años de la extracción africana.

 

Fig. 2e-AD25

 

loadBinary_038

Dermatitis atopic adulta en piel asiática pesadamente pigmentada. Hay pruritic múltiples follicular papules que son un modelo de reacción típico en pieles africanas y asiáticas.

 

Fig. 2e-AD26

 

loadBinary_103

Dermatitis atopic adulta. Lichenification sólo no ocurre en los pliegues de flexural grandes, pero también puede afectar la cara como en esta mujer de 53 años de la extracción indonesia.

 

Fig. 2e-AD27

 

loadBinary_032

Dermatitis atopic adulta. Lichenification masivo del cuello y la cara en una mujer caucásica de 28 años.

 

Fig. 2e-AD28

 

loadBinary_017

Dermatitis atopic adulta. Lichenification masivo de la frente y las tapas en el paciente mostrado en Fig. 2e-AD27.

 

Fig. 2e-AD29

 

loadBinary_079

Dermatitis atopic adulta, lichenification. De vez en cuando el lichenification puede asumir el aspecto de liquen simplex chronicus (ver a Lichen Simplex Chronicus) como en esta mujer de 45 años. Note que la inflamación constante y el frotamiento del pliegue de periungual también han causado surcos transversales del clavo de pulgar.

 

Fig. 2e-AD30

 

loadBinary_040

Liquen simplex chronicus en el aspecto dorsal del brazo superior de un paciente de 33 años con dermatitis atopic. La lesión era constantemente frotada y rasguñada y el prurito extremo causó la incomodidad considerable.

 

Fig. 2e-AD31

 

loadBinary_106

Dermatitis atopic adulta, dermographism blanco. Acariciar de la espalda de este paciente con la dermatitis atopic no llevó a la reparación pero a palideció rayas.

 

Fig. 2e-AD32

 

loadBinary_033

Dermatitis atopic adulta, hypopigmentation postinflamatorio. La resolución de las lesiones de la dermatitis atopic a menudo lleva a hypopigmentation. En contraste con vitiligo (ver Vitiligo), los puntos blancos son grisáceos y relativamente indefinidos.

LIQUEN SIMPLEX CHRONICUS

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El liquen simplex chronicus (LSC) es una forma localizada especial de lichenification, que ocurre en placas circunscritas; esto resulta del frotamiento reiterativo y rasguñar. Lichenification es un rasgo característico de la dermatitis atopic, o generalizado o localizado. El liquen simplex puede durar durante décadas a menos que el frotamiento y rasguñar sean parados por el tratamiento. Esto ocurre en individuos más viejos que 20 años, es más frecuente en mujeres, y posiblemente más frecuente en asiáticos.

Pathogenesis

Una predilección especial de la piel para responder a trauma físico por hyperplasia epidérmico; la piel se hace muy sensible al toque. La hiperexcitabilidad mordicante muy anormal de la piel lichenified se levanta en respuesta a estímulos externos mínimos que no sacarían una respuesta de picazón en la piel normal. Tensión emocional en algunos casos. Se hace un hábito y puede persistir durante meses a años, con resultar lichenification marcado.

Los síntomas de piel principalmente consisten en el prurito, a menudo en ataques. La piel lichenified parece a un zone†erógeno ”se hace un placer (orgiástico) para rasguñar. A menudo las áreas a los pies son frotadas por la noche con el talón y los dedos del pie. El frotamiento se hace automático y reflexivo y un hábito inconsciente. La mayor parte de pacientes con LSC dan una historia de ataques de picazón que comienzan de estímulos menores: poniendo ropa, quitando ungüentos, ropa que frota la piel; en la cama, la piel se hace más caliente y el calor precipita el picor. Muchos pacientes tienen d. C. o un fondo atopic.

Examen físico

Lesiones de piel

Una placa sólida de lichenification, proviniendo de la confluencia de pequeño papules; el escalamiento es mínimo excepto en extremos inferiores (Fig. 2-18). La piel de Lichenified es palpablemente espesada; las marcas de piel (apenas visible en la piel normal) son acentuadas y pueden ser vistas fácilmente. Las desolladuras a menudo están presentes. Hiperpigmentación marrón o negra roja, posterior por lo general embotada, sobre todo en los fototipos IV, V de piel, y VI. Por ahí, oval, lineal (después de camino de rasguñar). Por lo general bruscamente definido. Lesión sola aislada o varias placas al azar dispersadas. El área de Nuchal (femenina) (Fig. 2-18), cuero cabelludo, tobillos, baja piernas, muslos superiores, antebrazos exteriores, vulva, pubis, área anal, escroto, e ingle.

Figura 2-18

 

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Liquen simplex chronicus Confluent, papular, follicular eczema, creando una placa de liquen simplex chronicus del cuello posterior y cuero cabelludo occipital. La condición había estado presente durante muchos años a consecuencia del frotamiento crónico del área.

En la piel negra, el lichenification puede asumir un tipo especial del pattern†“no hay una placa sólida, pero el lichenification consiste en vez del múltiple pequeño (2-a 3 mm) estrechamente papules†de juego” es decir, un modelo "follicular" (como en Fig. 2-14).

Diagnóstico diferencial

Incluye una placa pruritic crónica de psoriasis vulgaris, etapas tempranas de mycosis fungoides, ICD, ACD, dermatophytosis epidérmico.

Examen de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Hyperplasia de todos los componentes de epidermis: el hyperkeratosis, acanthosis, y alargó y amplios cantos rete. Spongiosis es infrecuente. En la dermis hay una infiltración inflamatoria crónica.

Dirección

Difícil. Repetidamente explique al paciente que el frotamiento y rasguñar deben ser parados. Es importante aplicar vendas oclusivas por la noche para prevenir el frotamiento. Las preparaciones glucocorticoid actuales o las preparaciones de alquitrán, como combinaciones del alquitrán de hulla ordinario del 5 % en la pasta de óxido de zinc más la clase II glucocorticoids todos cubiertos por la tela oclusiva los aliños secos son eficaces para áreas de cuerpo donde este enfoque es factible (p.ej, piernas, brazos). Aliños oclusivos: las preparaciones de glucocorticoid son por lo general aplicadas primero, seguidas de un oclusivo (plástico) aliño (como el abrigo de saran). Glucocorticoids incorporados a la cinta plástica adhesiva son muy eficaces y pueden ser abandonados en para 24 h. Bota de Unna: un aliño de rollo de gasa impregnado de la pasta de óxido de zinc es envuelto alrededor de un área lichenified grande, como el ternero. El aliño puede ser dejado en durante hasta 1 semana.

Intralesional triamcinolone a menudo es muy eficaz para lesiones más pequeñas (3 mg/mL; las concentraciones más altas pueden causar la atrofia). Hydroxyzine oral, 25 a 50 g por la noche, puede ser provechoso.

Prurigo Nodularis (PN)

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A menudo tiene que ver con d. C. u ocurre sin d. C. Los pacientes de PN con d. C. son más jóvenes y tienen la reactividad a alérgenos ambientales, nonatopic PN pacientes son más viejos e hipersensibilidades de carencia frente a alérgenos ambientales. Como en LSC el estímulo subyacente es el prurito. En forma de cúpula nódulos — varios milímetros al †de 2 cm” se desarrollan en sitios con los cuales el picor persistente y rasguñar ocurren (Fig. 2-19). Ellos a menudo son erosionados, excoriated, y a veces hasta ulcerados ya que los pacientes cavan en ellos con sus clavos. Por lo general múltiple en los extremos. PN por lo general ocurre en mujeres de mediana edad o más jóvenes, que a menudo exponen señales de stigmatization neurótico. PN comienza con la perforación del prurito que lleva a la recolección y rasguñar. Las lesiones persisten durante meses después de que el trauma ha sido discontinuado.

Figura 2-19

 

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Prurigo nodularis Múltiple, firme, excoriated nódulos que se levantan en sitios de piel crónicamente escogida o excoriated. A menudo ocurriendo en pacientes con atopy sino también sin ello. Esto es un varón de 36 años con la enfermedad de VIH. Él tenía la infección secundaria MRSA de nódulos prurigo. La celulitis provino en nódulos prurigo que requieren hospitalizaciones múltiples.

Ver más imágenes en la Galería.

PRURIGO NODULARIS GALERÍA DE CUADROS

Fig. 2e-PN1

 

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Las lesiones de Prurigo nodularis son la cúpula relativamente bien definida toma forma a 2 cm en el diámetro. Los pacientes cavan en las lesiones con sus clavos para aliviar el picor.

 

Fig. 2e-PN2

 

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Los nódulos de Prurigo nodularis son a veces hyperkeratotic y a menudo excoriated. El consecuencia es firme y ellos pueden ser confundidos para verrugas comunes.

 

Fig. 2e-PN3

 

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Las lesiones de Prurigo nodularis pueden ocurrir de una moda extendida, a menudo de pacientes con la dermatitis atopic. Aunque por lo general marrón en color, ellos a veces puedan parecer rojos.

 

Fig. 2e-PN4

 

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Sitios de predilección típicos para prurigo nodularis, lesiones en las piernas inferiores. Aunque ellas sean típicamente lesiones en adultos, ellos pueden ocurrir en niños como en este muchacho de 13 años.

 

Fig. 2e-PN5

 

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Las lesiones de Prurigo nodularis pueden fundirse, formándose hyperkeratotic placas que pueden o pueden no mostrar desolladuras.

 

Fig. 2e-PN6

 

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Prurigo nodularis en un varón de 50 años. Aunque por lo general el hyperkeratotic y excoriated, prurigo nodularis lesiones pueda tener una superficie intacta y puede aparecer de vez en cuando como nódulos profundamente arraigados como en este paciente.

 

Fig. 2e-PN7

 

loadBinary_061

Prurigo generalizado nodularis a menudo ocurre en los ancianos. Las lesiones son caracterizadas por el prurito insoportable y los pacientes cavan en ellos dondequiera que ellos puedan ser alcanzados.

DYSHIDROTIC ECZEMATOUS DERMATITIS

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El eczema de Dyshidrotic es un tipo vesicular especial de la dermatitis de pie y mano. Es dermatosis agudo, crónico, o recurrente de los dedos, palmas, y soles, caracterizado por un inicio repentino de muchos pruritic profundamente arraigados, vesículas "parecidas a una tapioca" claras; más tarde, el escalamiento de grietas y lichenification ocurre.

Sinónimos: Pompholyx, vesicular palmar eczema.

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Exámenes de laboratorio

CULTURA BACTERIANA

Excluya S. aureus infección.

PREPARACIÓN DE KOH

Excluya dermatophytosis epidérmico.

DERMATOPATHOLOGY

Inflamación de Eczematous (spongiosis y edema intraepidérmico) con vesículas intraepidérmicas.

Curso y Pronóstico

Los ataques recurrentes son la regla. Remisiones espontáneas en 2 a 3 semanas. El intervalo entre ataques es semanas a meses. La infección secundaria puede complicar el curso: pústulas, cortezas, celulitis, lymphangitis, y lymphadenopathy doloroso. La incapacitación debido a severo, con frecuencia repitiéndose brotes.

Dirección

WETDRESSING

Para etapa vesicular: los aliños mojados de Burow. Las ampollas grandes drenadas con un pinchazo pero no no techaron.

GRIETAS

Aplicación actual de collodion flexible.

GLUCOCORTICOIDS

Actual

La potencia alta glucocorticoids con aliños oclusivos plásticos

durante 1 a 2 semanas.

Intralesional

Inyección

Triamcinolone, 3 mg/mL. Muy eficaz para pequeñas áreas

de participación.

Sistémico

En casos severos, un curso corto, afilado de prednisone puede ser

dado: 70 mg/d, que se afilan por 10 o 5 mg/d más de 7 o 14 días.

ANTIBIÓTICO SISTÉMICO

Para sospechado (dolor localizado) o lesiones documentadas secundariamente infectadas (por lo general S. aureus; menos comúnmente agrupe Un estreptococo).

PUVA

(Ver la Psoriasis Generalizada) Oral o actual como "remojones". Acertado en muchos pacientes si períodos prolongados dedicados de tiempo y digno tentativa, sobre todo en casos severos.

DYSHIDROTIC ECZEMATOUS GALERÍA DE CUADROS DE DERMATITIS

Fig. 2e-DED1

 

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En mayoría de los casos el dyshidrotic eczematous dermatitis comienza con vesículas parecidas a una tapioca en los aspectos laterales de los dedos.

 

Fig. 2e-DED2

 

loadBinary_070

Dermatitis de Dyshidrotic eczematous. Las vesículas muestran la confluencia y se extienden a la palma sino también a la muñeca y el aspecto dorsal de la mano cuando la erupción progresa.

 

Fig. 2e-DED3

 

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La participación del dorsa de la mano en dyshidrotic eczematous dermatitis. Ya que las lesiones son pruritic, ellos a menudo son excoriated.

 

Fig. 2e-DED4

 

loadBinary_064

En las palmas y soles las pequeñas vesículas pueden fundirse, formando ampollas más grandes.

 

Fig. 2e-DED5

 

loadBinary_054

Dermatitis de Dyshidrotic eczematous con formación de ampolla. Característicamente, parece que las ampollas más grandes todavía son formadas de pequeñas vesículas arregladas en un modelo parecido a un mosaico. Aunque esto sea característico para dyshidrotic eczematous la dermatitis, también puede ser visto en otras erupciones bullous de las palmas y soles tal como en vesicular tinea o dermatitis de autosensibilización (ver Fig. 2-22).

 

Fig. 2e-DED6

 

loadBinary_062

Aunque las vesículas y las ampollas de dyshidrotic eczematous dermatitis por lo general tengan un contenido seroso claro esto puede convertirse a veces al pus. Las lesiones son por lo general estériles.

 

Fig. 2e-DED7

 

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En dyshidrotic los eczematous dermatitis, vesículas y ampollas rompen y dejan erosiones superficiales bien definidas que son dolorosas.

 

Fig. 2e-DED8

 

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Dermatitis de Dyshidrotic eczematous. Aparte de las palmas, el soles también puede estar implicado. Aquí hay lesiones vesicular múltiples en el lado lateral del pie. Las lesiones tempranas todavía son vesicular en la naturaleza y tienen lesiones contentas, más grandes serosas claras son bullous y turbio.

 

Fig. 2e-DED9

 

loadBinary_028

Dermatitis de Dyshidrotic eczematous al pie. Todas las vesículas y las ampollas se han convertido a pústulas. El contenido de estas lesiones purulentas es estéril.

 

Fig. 2e-DED10

 

loadBinary_097

Como es verdad para las manos, dyshidrotic eczematous dermatitis a los pies también puede extenderse al dorsum de los dedos del pie y la pata delantera.

 

Fig. 2e-DED11

 

loadBinary_108

Dermatitis de Dyshidrotic eczematous del pie. En una etapa posterior las lesiones se funden y llevan a ampollas grandes o lagos purulentos que rompen y dejan erosiones y encostrarse.

 

Fig. 2e-DED12

 

loadBinary_036

Dermatitis de Dyshidrotic eczematous del pie. Una lesión coalescent grande que se ha extendido del empeine e implica el único entero.

 

Fig. 2e-DED13

 

loadBinary_037

Dermatitis de Dyshidrotic eczematous. Las lesiones bullous grandes que se han encostrado parcialmente o han sido convertidas en pústulas grandes entre y extendiéndose al dorsa de los dedos del pie. Las lesiones son dolorosas.

ECZEMA DE NUMMULAR

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El eczema de Nummular es un crónico, pruritic, dermatitis inflamatoria que ocurre en la forma de placas en forma de moneda formadas de pequeño papules agrupado y vesículas en una base de erythematous, sobre todo común en las piernas inferiores de varones más viejos durante meses de invierno; a menudo visto en individuos atopic.

Sinónimo: eczema de Discoid, eczema microbiano.

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Epidemiología

Dos picos en frecuencia: adultez joven y vejez. Caída e invierno.

Pathogenesis

Desconocido. Sin relaciones con atopic diathesis; niveles de IgE normales. El frecuencia alcanza su punto máximo en invierno, cuando xerosis es máximo. Los S. aureus a menudo presentan.

Historia

SÍNTOMAS DE PIEL

Prurito, a menudo intenso.

Examen físico

Lesiones de piel

Las vesículas estrechamente agrupadas, pequeñas y papules que se funden en placas (Fig. 2-21A), a menudo más de 4 a 5 cm en el diámetro, con una base de erythematous con fronteras distintas. Las placas pueden hacerse exudative y corteza (Fig. 2-21B). Desolladuras secundarias a rasguñar. Seque placas escamosas que pueden ser lichenified. Por ahí o en forma de moneda (Fig. 2-21A) de ahí el adjetivo nummular (latín: nummularis, "como una moneda"). Márgenes a menudo más pronunciados que centro.

Figura 2-21

 

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Eczema de Nummular A. Pruritic, por ahí, nummular placas (en forma de moneda) con erythema, balanzas, y cortezas en el antebrazo. B. Closeup de lesión nummular en el antebrazo de otro paciente que muestra papular componente con cortezas y erosiones. Es obvio que esta lesión es muy pruritic.

Distribución

Racimos regionales de lesiones (p.ej, en piernas o tronco) o generalizado, dispersado. Piernas inferiores (hombres más viejos), tronco, manos y dedos (mujeres más jóvenes).

Diagnóstico diferencial

ESCALAMIENTO DE PLACAS

Dermatophytosis epidérmico, ICD o ACD, psoriasis, etapas tempranas de mycosis fungoides, impétigo, pemphigus familiar.

Exámenes de laboratorio

CULTURA BACTERIANA

Excluya S. aureus infección.

DERMATOPATHOLOGY

Inflamación subaguda con acanthosis y spongiosis.

Curso y Pronóstico

Crónico. Las lesiones duran de semanas a meses. A menudo difícil de controlar hasta con preparaciones glucocorticoid actuales potentes.

Dirección

HIDRATACIÓN DE PIEL

"Humedezca" la piel implicada después de baño o ducha con la vaselina hidratada u otra crema hidratante.

GLUCOCORTICOIDS

Preparaciones actuales

Las clases I y II aplicaron la oferta hasta que las lesiones se hayan resuelto. Esteroide

cinta impregnada. Intralesional triamcinolone, 3 mg/mL.

ALQUITRÁN DE HULLA ORDINARIO

Ungüento de alquitrán de hulla ordinario del 2 a 5 % diariamente. Puede ser combinado con la preparación glucocorticoid. Los baños de alquitrán son útiles en pacientes con lesiones refractarias.

TERAPIA SISTÉMICA

Los antibióticos sistémicos si S. aureus está presente.

PUVA O TERAPIA 311-NM UVB

Muy eficaz.

GALERÍA DE CUADROS DE ECZEMA DE NUMMULAR

Fig. 2e-NE1

 

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Eczema de Nummular. Un primer plano de una lesión en el antebrazo revela que esta placa inflamatoria consiste en confluent papulovesicular lesiones que rezuman un fluido seroso y llevan a encostrarse y son por lo general amarillas.

 

Fig. 2e-NE2

 

loadBinary_130

Eczema de Nummular. Una placa asimétrica grande con vesículas, erosiones, y cortezas.

 

Fig. 2e-NE3

 

loadBinary_069

Eczema de Nummular. Lesiones múltiples se han fundido para formar una placa grande en el aspecto dorsal de un brazo.

 

Fig. 2e-NE4

 

loadBinary_018

Lesiones de eczema nummular múltiples al brazo.

 

Fig. 2e-NE5

 

loadBinary_075

Erupción generalizada de eczema nummular que implica el tronco.

DERMATITIS DE AUTOSENSIBILIZACIÓN

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Este término se refiere a un a menudo no reconocido generalizó la dermatitis pruritic directamente relacionada con una dermatitis primaria en otra parte. Por ejemplo, un paciente con la dermatitis de estasis venosa en las piernas inferiores puede desarrollar pruritic, simétrico, dispersado, erythematous, maculopapular, o lesiones papulovesicular en el tronco, antebrazos, muslos, o piernas, que persisten y se extienden hasta que la dermatitis primaria subyacente básica sea controlada. Del mismo modo, la autosensibilización puede ocurrir como una reacción "id" en tinea inflamatorio pedis y manifestaciones como un dyshidrosiform, vesicular erupción a los pies y manos (Fig. 2-22) y papulovesicular eczematoid lesiones en el tronco.

Figura 2-22

 

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Dermatitis de autosensibilización ("id" reacción): Vesículas de dermatophytid y ampollas en el dedo y el pie lateral de una mujer de 21 años. Bullous tinea (inflamatorio) pedis estuvo presente y tuvo que ver con la reacción dermatophytid. Dieron Prednisone durante 2 semanas; el prurito y vesiculation se resolvieron.

El fenómeno resulta de la liberación de cytokines en la dermatitis primaria, a consecuencia de la sensibilización. Estos cytokines circulan en la sangre y aumentan la sensibilidad de las áreas de piel distantes. El diagnóstico de la dermatitis de autosensibilización a menudo es el correo hoc, es decir, la erupción distante desaparece cuando la dermatitis primaria es controlada. Glucocorticoids orales apresuran la desaparición de las lesiones.

DERMATITIS DE SEBORRHEIC

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La dermatitis de Seborrheic (Dakota del Sur) es dermatosis crónico muy común caracterizado por reparación y escalamiento y ocurrir en regiones donde las glándulas sebaceous son las más activas, como la cara y cuero cabelludo, el área presternal, y en los pliegues de cuerpo. El cuero cabelludo suave Dakota del Sur causa desconchar, es decir, caspa. Dakota del Sur generalizada, fracaso de prosperar, y diarrea en un niño debería recordar la enfermedad de Leiner con una variedad de desórdenes de inmunodeficiencia.

Sinónimos: "Gorra de cuna" (niños), pityriasis sicca (caspa).

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Epidemiología y Etiología

EDAD DE INICIO

Infancia (dentro de los primeros meses), pubertad, el más entre 20 y 50 años o más viejo.

SEXO

Más común en varones.

FRECUENCIA

El 2 a 5 % de la población.

LA PREDISPOSICIÓN Y EXACERBAR FACTORES

En pacientes immunocompetent a menudo hay diathesis hereditario, el llamado estado de seborrheic, con seborrhea marcado y blepharitis marginal. Puede tener que ver con la psoriasis como un estado de prepsoriasis en el cual el paciente más tarde desarrolla la psoriasis; en algunos pacientes una mezcla de lesiones (balanzas superficiales en el cuero cabelludo y cejas y remiendos de escalamiento policíclicos en el tronco) sugiere el uso del término seborrhiasis. Hay según se dice un frecuencia aumentado en enfermedad de Parkinson y parálisis facial. También, algunas medicinas neuroleptic son posiblemente un factor, pero la enfermedad es tanto común que esto no ha sido probado. La tensión emocional es un factor supuesto en llamaradas. Los individuos infectados por el VIH tienen un frecuencia aumentado, y Dakota del Sur insuperable severa debería ser una pista a la existencia de la enfermedad de VIH.

Pathogenesis

Se dice que Malassezia furfur desempeña un papel en el pathogenesis, y la respuesta a ketoconazole actual y sulfito de selenio es alguna indicación que esta levadura puede ser patógena; también la frecuencia de Dakota del Sur en pacientes immunosuppressed (VIH, trasplantes cardíacos). Las lesiones PARECIDAS A UNA DAKOTA DEL SUR son vistas en carencias alimenticias, como deficiencia de zinc (a consecuencia de IV alimentación) y deficiencia de ácido nicotínico experimental y en la enfermedad de Parkinson (incluso el inducido por la medicina). Dakota del Sur se desarrolla en la deficiencia pyridoxine experimental en la gente.

Historia

DURACIÓN DE LESIONES

Inicio gradual.

VARIACIONES ESTACIONALES

Algunos pacientes son peores en invierno en un ambiente seco, de interior. La exposición de luz del sol hace que Dakota del Sur llamee en unos pacientes y promueve la mejora de la condición en otros.

SÍNTOMAS DE PIEL

El prurito es variable, a menudo aumentado por la transpiración.

Examen físico

Lesiones de piel

Piel de color zanahoria o gris-blanca, a menudo con escalamiento seco "grasiento" o blanco macules y papules de talla variada (5 a 20 mm) (Fig. 2-23), mejor dicho bruscamente marginated (Fig. 2-24). Las cortezas pegajosas y las grietas son comunes en los pliegues detrás del oído externo. En el cuero cabelludo allí es generalmente marcado escalando ("la caspa"). Dispersado, distinto en la cara y tronco. Nummular, policíclico, y hasta anular en el tronco; participación difusa de cuero cabelludo.

Figura 2-23

 

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Dermatitis de Seborrheic de cuero cabelludo: el tipo infantil Erythema y las cochinillas de los cítricos amarillas y corteza en el cuero cabelludo de un niño ("gorra de cuna"). Las lesiones de Eczematous también están presentes a las armas y tronco.

 

Figura 2-24

 

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Dermatitis de Seborrheic de cara: el tipo adulto Erythema y escalamiento amarillo-naranja de la frente, mejillas, nasolabial pliegues, y barbilla. El cuero cabelludo y las áreas retroauricular también estuvieron implicados.

DISTRIBUCIÓN Y TIPOS PRINCIPALES DE LESIONES (BASADO EN LOCALIZACIÓN Y EDAD)

Áreas peludas de Cabeza

Cuero cabelludo, Cejas, Pestañas (Blepharitis), Barba (Orificios de Follicular); Gorra de Cuna (Fig. 2-23).

Cara

El rubor ("mariposa") áreas, en frente ("corona seborrhoica"), nasolabial pliegues, cejas, glabella (Fig. 2-24). Oídos: retroauricular, meato.

Tronco

La simulación de lesiones de pityriasis rosea o pityriasis versicolor;

remiendos amarillentos-marrones sobre el esternón común.

Pliegues de cuerpo

Axillae,

las ingles, anogenital área, áreas submamarias, umbilicus†”presentan como un difuso, exudative, bruscamente marginated, alegremente erythematous erupción; erosiones y grietas comunes.

Genitales

A menudo con cortezas amarillas y lesiones psoriasiform.

Diagnóstico/Diferencial

Diagnóstico

Por lo general hecho en criterios clínicos.

PLACAS ESCAMOSAS ROJAS

Común

Suave

la psoriasis vulgaris (las dos enfermedades pueden ser a veces

indistinguible), impétigo (excluyen por manchas para bacterias), dermatophytosis (tinea capitis, tinea facialis, tinea corporis), pityriasis versicolor, intertriginous candidiasis (KOH: excluya dermatophytes y levaduras), lupus subagudo erythematosus, "seborrheic" papules en la sífilis secundaria (darkfield: excluya Treponema pallidum).

Raro

Langerhans

la célula histiocytosis (ocurre en niños, a menudo asociados con purpura), acrodermatitis enteropathica, deficiencia de zinc, pemphigus foliaceus, glucagonoma síndrome.

Estudios de laboratorio

DERMATOPATHOLOGY

Parakeratosis focales, con pocos neutrophils, moderan acanthosis, spongiosis (edema intercelular), inflamación no específica de la dermis. El rasgo más característico es neutrophils en las puntas de las aperturas follicular dilatadas, que aparecen como cortezas/balanzas.

Curso y Pronóstico

Dakota del Sur es mucho común, afectando la mayoría de individuos en algún tiempo durante la vida. La condición mejora en el verano y llamaradas en la caída. Las repeticiones y las remisiones, sobre todo en el cuero cabelludo, pueden tener que ver con la alopecia en casos severos. Dakota del Sur infantil y adolescente desaparece con la edad. Seborrheic erythroderma puede ocurrir. Seborrheic erythroderma con diarrea y fracaso de prosperar (la enfermedad de Leiner) tiene que ver con una variedad de desórdenes de inmunodeficiencia incluso levadura defectuosa opsonization, deficiencia de C3, inmunodeficiencia combinada severa, hypogammaglobulinemia, y hyperimmunoglobulinemia.

Dirección

Este desorden crónico requiere la terapia inicial seguida de la terapia de mantenimiento crónica. Las preparaciones glucocorticoid actuales son eficaces, pero pueden causar la atrofia y erythema y telangiectasia, sobre todo en la cara, o la iniciación/exacerbación de la dermatitis perioral o rosacea. La radiación de UV es beneficiosa para muchos individuos.

Terapia Actual inicial

CUERO CABELLUDO

Adultos

Eficaz sin receta médica (Organización de Cooperación Comercial) lava con champú conteniendo el sulfito de selenio, zinc pyrithione, son provechosos. Por prescripción (Estados Unidos)., el 2 % ketoconazole champú, usado al principio para tratar y posteriormente controlar los síntomas; la espuma puede ser usada en cara y pecho durante la ducha. El alquitrán lava con champú (Organización de Cooperación Comercial) son igualmente eficaces para muchos pacientes.

La potencia baja glucocorticoid solución, loción, o geles después de champú medicinal (ketoconazole o alquitrán) para casos más severos. Pimecrolimus, crema del 1 %, es beneficioso.

Niños

Para gorra de cuna, retiro de cortezas con compresas de aceite de oliva calientes, seguidas de champú de bebé, el 2 % ketoconazole champú, y aplicación de 1 a crema de hidrocortisona del 2.5 %, el 2 % ketoconazole crema, el 1 % pimecrolimus crema.

CARA Y TRONCO

Champú de Ketoconazole, el 2 %. Crema de Glucocorticoid y lociones: al principio 1 o crema de hidrocortisona del 2.5 %, el 2 % ketoconazole crema, el 1 % pimecrolimus crema, 0.03 o 0.1 ungüento tacrolimus.

Las lociones glucocorticoid más potentes (p.ej, clobetasol propionate) pueden ser usadas para el control inicial y son usadas junto con el medicinal lava con champú.

PÁRPADOS

El retiro suave de las cortezas por la mañana con una pelota de algodón bajó en el champú de bebé diluido. Aplique el sodio del 10 % sulfacetamide en una suspensión que contiene el 0.2 % prednisolone y el 0.12 % phenylephrine (uso con cautela porque esto contiene glucocorticoids). El sodio sulfacetamide ungüento solo también es eficaz, como es el 2 % ketoconazole crema, el 1 % pimecrolimus crema, o el 0.03 % tacrolimus ungüento.

ÁREAS DE INTERTRIGINOUS

Ketoconazole, el 2 %; de ser incontrolado con estos tratamientos, la pintura de Castellani para la dermatitis de los pliegues de cuerpo a menudo es muy eficaz, pero la coloración es un problema. Crema de Pimecrolimus, el 1 %; ungüento de tacrolimus, el 0.03 %.

Terapia sistémica

En casos severos, el ácido retinoico de 13 CEI oralmente, 1 mg./kilogramo, es muy eficaz. La anticoncepción debería ser usada en mujeres de la edad de maternidad.

Terapia de mantenimiento

Champú del 2 % de Ketoconazole; el alquitrán lava con champú puede ser igualmente eficaz; crema de ketoconazole. Si éstos no trabajan, entonces el viejo "estándar", azufre del 3 % precipitado y el 2 % salicylic ácido en una base de petróleo en la agua es eficaz; esto debe ser correctamente compuesto. También, 1 a la crema de hidrocortisona del 2.5 % el qd trabajará, pero los pacientes deberían ser supervisados para señales de la atrofia. El 1 % pimecrolimus crema y el 0.03 % tacrolimus ungüento son eficaces.

GALERÍA DE CUADROS DE DERMATITIS DE SEBORRHEIC

Fig. 2e-SD1

 

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En niños seborrheic dermatitis puede ocurrir en el área de pañal y es caracterizado por reparación, escalamiento, y edema. El diagnóstico diferencial es la dermatitis de pañal, la psoriasis, o Candida.

 

Fig. 2e-SD2

 

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La dermatitis de Erythrodermic seborrheic en niños se asoció con desórdenes de inmunodeficiencia, diarrea, y el fracaso de prosperar es llamado "el Leiner†™ s enfermedad."

 

Fig. 2e-SD3

 

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Dermatitis de Seborrheic en un adulto. Un sitio de predilección típico de la dermatitis seborrheic es la cara. En este hombre de 35 años sólo las regiones periorbital estuvieron implicadas. La erupción consiste en confluent papules y erythema con un matiz naranja y escalamiento leve. El diagnóstico diferencial es la dermatitis de contacto alérgica.

 

Fig. 2e-SD4

 

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Dermatitis de Seborrheic en un adolescente. En la mayor parte de pacientes seborrheic dermatitis es suave y consiste en el indefinido ligeramente erythematous placas con un matiz naranja y escalamiento leve. La localización habitual es el malar, glabellar, y región nasolabial.

 

Fig. 2e-SD5

 

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Dermatitis de Seborrheic en un adulto. En los casos más severos las placas son bruscamente definidas, con una configuración extraña y un escalamiento grasiento.

 

Fig. 2e-SD6

 

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Dermatitis de Seborrheic en una mujer de 60 años que muestra localización facial por el centro, relativamente bruscamente definida, amarillenta, erythematous placas con escalamiento. El escalamiento parece grasiento.

 

Fig. 2e-SD7

 

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Dermatitis de Seborrheic con participación más extensa en las regiones faciales por el centro, la frente y el cuero cabelludo en un hombre de 46 años. La piel parece aceitosa y escamosa.

 

Fig. 2e-SD8

 

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Dermatitis de Seborrheic en una mujer de 36 años. Participación masiva de área facial por el centro y frontal con placas irregulares bruscamente definidas de escalamiento en color y grasiento rojizo-amarillento. En casos severos de la dermatitis seborrheic puede ser necesario instalar el tratamiento con isotretinoine. Fig. 2e-SD8b muestra al mismo paciente después de un curso de 4 meses con esta medicina.

 

Fig. 2e-SD9

 

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Dermatitis de Seborrheic en una mujer joven con participación masiva en el área periorbital. El escalamiento puede ser acompañado por erosiones muy superficiales.

 

Fig. 2e-SD10

 

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Dermatitis de Seborrheic en una mujer joven. Esta erupción no siempre es encajonada al área facial por el centro, pero también puede ocurrir en las partes laterales de la cara y en el cuello como mostrado en esta ilustración. Note grasiento de la erupción y piel normal.

 

Fig. 2e-SD11

 

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Dermatitis de Seborrheic en un varón de 50 años. En varones seborrheic dermatitis también característicamente lleva a placas escamosas erythematous en la región presternal.

 

Fig. 2e-SD12

 

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Participación severa con dermatitis seborrheic en una mujer de 40 años (a). La erupción ha implicado la cara entera, pero ahorra la región malar. El tratamiento de Isotretinoine condujo para completar el limpiado dentro de 3 meses (b).

 

Fig. 2e-SD13

 

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En esta dermatitis seborrheic masculina mayor probada ser muy resistente con tratamiento convencional. El limpiado fue conseguido con isotretinoine, 1 mg./kilogramo del peso corporal.

DERMATITIS DE ASTEATOTIC

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Sinónimo: Eczema craquelé (craquelà francés ©, "estropeado con grietas," tal como en vieja porcelana y azulejo de cerámica).

Una dermatitis pruritic común que ocurre sobre todo en personas de edad, en el invierno en el climates†templado ”relacionado con la humedad baja de casas acaloradas. Los sitios de la predilección son las piernas (Fig. 2-25), brazos, y manos sino también el tronco. La erupción es caracterizada por seco, "rajado", piel superficialmente rasquebrajada con el escalamiento leve. El prurito incesante puede llevar lichenification, que puede persistir hasta cuando las condiciones ambientales han sido corregidas. El desorden resulta del baño demasiado frecuente en baños jabonosos calientes o duchas y/o en personas de edad que viven en cuartos con una temperatura ambiental alta y humedad relativa baja. El desorden es manejado evitando sobrebañándose con el jabón, sobre todo baños de tina, y aumentando la humedad ambiental a> el 50 %, usando humedecedores de cuarto; también usando baños acuáticos tibios que contienen aceites de baño para hidratación, seguida de uso liberal inmediato de ungüentos emolientes, tal como hidratado petolatum. Si la piel es inflamada, use la potencia media glucocorticoid ungüentos, aplicados dos veces al día hasta que el componente eczematous se haya resuelto.

Figura 2-20

 

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El eczema de Dyshidrotic Confluent vesículas parecidas a una tapioca y se encostró erosiones (excoriated) en el dorsum de redes de dedo y dedos.

 

Figura 2-25

 

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Dermatitis de Asteatotic (eczema craquelà ©) Erythema con un modelo (parecido a un azulejo) de mosaico que se levanta en grietas en un área de xerosis de la pierna inferior de una mujer de 46 años. Ocurrido en pleno invierno.

Ver más imágenes en la Galería.

GALERÍA DE CUADROS DE DERMATITIS DE ASTEATOTIC

Fig. 2e-ASD1

 

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Erythema lineal con escalamiento de mosaico en la pierna inferior de un varón mayor. La erupción es picante.

 

Fig. 2e-ASD2

 

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Un primer plano de las lesiones en el paciente mostrado en Fig. 2e-ASD1 muestra una sequedad enorme con el escalamiento también en la piel "normal" entre las lesiones eczematous lineales.

 

Fig. 2e-ASD3

 

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